Функция жировой ткани у человека – Жир и жировая ткань — типы, функции, клетки, роль в организме. Жировая ткань

Жир и жировая ткань — типы, функции, клетки, роль в организме. Жировая ткань

Свойства и функции жировой ткани

ОЖИРЕНИЕ — EURODOCTOR.ru

Функции жировой ткани :

• теплоизоляция
• создание механической защиты вокруг органов в виде жировой подушки
• эндокринная функция, то есть выделение в кровь ряда веществ.

Жировая ткань бывает двух видов:

Белая жировая ткань выполняет все четыре функции, а вот бурая жировая ткань играет совершенно особую роль. У человека белой жировой ткани у человека гораздо больше, чем бурой. Белая жировая ткань имеет белый или желтоватый цвет, в то время как бурая жировая ткань имеет действительно бурый, коричневатый цвет. Такой цвет бурой жировой ткани обусловлен большим количеством железосодержащего пигмента — цитохрома.

Функция бурой жировой ткани — выделение тепла, она согревает организм. Именно поэтому ее много у животных, которые зимой впадают в спячку. Когда животное зимой спит, оно не двигается, и выделение тепла за счет сокращения мышц практически выключается. Температура тела у них поддерживается за счет бурой жировой ткани. У взрослого человека бурой жировой ткани очень немного. У новорожденных ее значительно больше, но по мере роста ее количество снижается. У человека бурая жировая ткань в чистом виде имеется около почек и щитовидной железы. Кроме этого, между лопатками, на грудной клетке и на плечах у человека имеется смешанная жировая ткань, состоящая как из белой, так и бурой жировой ткани. По мере взросления количество бурой жировой ткани снижается

Клетка жировой ткани называется «адипоцит». Это название состоит из латинского элемента «adeps», что означает «жир», и греческого элемента «kytos», что значит «полый пузырек». Клетки жировой ткани при их изучении под сканирующим электронным микроскопом имеют вид шариков, окруженных коллагеновыми волокнами и кровеносными капиллярами.

Клетки белой и бурой жировой ткани значительно отличаются друг от друга. Клетка белой жировой ткани имеет внутри себя один большой жировой пузырек. Этот жировой пузырек занимает практически всю клетку, оттесняя на периферию ядро клетки, которое становиться сплюснутым. Клетка бурой жировой ткани имеет много мелких жировых пузырьков, поэтому ядро ее остается округлым. Кроме этого, в клетке бурой жировой ткани очень много митохондрий, которые, собственно, и придают ей такой коричневатый цвет. Именно в митохондриях содержится пигмент цитохром, и именно в митохондриях происходят биохимические процессы, приводящие к выработке тепла. Тепло вырабатывается при участии уникального белка, который называется термогенин.

Накопление энергии

65-85 % веса адипоцита (жировой клетки) составляет жир. Этот жир представлен в форме триглицеридов (триацилглицеролов), то есть веществ, состоящих из глицерина и трех молекул жирных кислот (подробности о структуре триглицеридов и их функции можно посмотреть здесь). Основная функция триглицеридов в организме — быть источником энергии при их расщеплении.

У людей с большим весом в жировой ткани накапливаются десятки килограммов триглицеридов, энергии которых хватило бы на обеспечение основного обмена в течение нескольких месяцев. По сравнению с другими веществами (углеводами, белками) для целей накопления энергии жиры имеют ряд преимуществ — они могут накапливаться в большом количестве в чистом виде, и в расчете на единицу веса в них содержится в два раза больше энергии, чем в углеводах. Для справки: 1 килограмм жира человека содержит энергию примерно 8750 ккал.

Термоизоляция

«У некоторых животных запасы триацилглицеролов под кожей выполняют сразу две функции: они служат в качестве энергетического депо и образуют

Зачем нам нужен жир внутри нас — Wonderzine

маргарита вирова

Ответы на большинство волнующих нас вопросов мы все привыкли искать онлайн. В этой серии материалов задаём именно такие вопросы — животрепещущие, неожиданные или распространённые — профессионалам в самых разных сферах.

Изучение жира и его функций — важный медицинский тренд последнего времени. Ещё 25–30 лет назад жир считали пассивной тканью, в которой просто хранится запас энергии, но в начале девяностых появились научные работы, которые доказали, что жировая ткань — важнейший эндокринный орган. И конечно, это вызвало лавину новых исследований: патофизиологи, биологи и эндокринологи со всего мира начали изучать, что же такое жир и как он влияет на работу нейроэндокринной системы. Интерес к теме подогревался ещё и тем, что, согласно данным ООН, до трети населения Земли страдает той или иной степенью ожирения. Все эти люди находятся в группе риска и по заболеваниям, которые ожирение может спровоцировать, а значит, о влиянии жировой ткани на развитие любых патологий важно знать как можно больше.

кандидат медицинских наук, врач-эндокринолог клиники Марины Рябус

Жировая ткань — вид соединительной ткани; она состоит из жировых клеток, или адипоцитов, которые накапливают энергию и секретируют разные вещества, в том числе гормоны. Это значит, что жировая ткань выполняет в нашем организме массу задач и во многом именно благодаря ей он функционирует так, как должен. Главная функция жира — энергетическая. Триглицериды, компоненты жировой ткани, при расщеплении выделяют колоссальное количество энергии: вдвое больше, чем углеводы. В организме среднего взрослого около пятнадцати килограммов жировой ткани, или примерно 110 тысяч килокалорий. Этого запаса хватит, чтобы прожить два месяца, сжигая по 2 тысячи килокалорий в день.

Ещё одна функция жира — термоизоляционная. Здесь всё понятно: жировой слой помогает нам не терять слишком много тепла при низких температурах. Именно поэтому у представителей северных народов жировая прослойка в среднем толще, чем у южных. Следующая функция жира — опорная. Это значит, что все наши органы, например сердце и даже крупные сосуды, частично или полностью окружены жировой тканью. Это, с одной стороны, помогает закрепить органы на «правильных» местах, а с другой — защитит их от повреждений, если мы ударимся или на нас кто-то нападёт. На этом с очевидными функциями всё, переходим к более тонким материям.

Важная функция жировой ткани — регуляторная. Жировые клетки участвуют в кроветворении: они входят в состав костного мозга, формируют микроокружение эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и обеспечивают их питательными веществами, пока те развиваются. Ещё одна функция, о которой хотелось бы сказать отдельно, — иммунная. В клетках нашей иммунной системы есть рецепторы, которые «считывают» структуры опасных микробов — в ответ на это система вырабатывает защитные компоненты, в том числе цитокины и хемокины, которые направляют процесс борьбы с инфекцией. Несколько лет назад такие же рецепторы нашли и в жировых клетках.

Ещё одна неочевидная функция жира — депонирующая: жировая ткань накапливает не только энергию, но и некоторые жирорастворимые витамины (А, D, Е, К), а ещё служит крупным депо стероидных гормонов, особенно эстрогенов. Кроме того, она содержит запас воды (да, не только у верблюдов, но и у людей), а значит, дефицит жировой ткани немедленно приведёт, например, к обезвоживанию и старению кожи.

И недостаток жировой ткани, и её избыток одинаково опасны для организма

Теперь мы, наконец, подошли к самой интересной функции жира — эндокринной. Как я уже говорила, современная наука считает жировую ткань отдельным периферическим эндокринным органом. У женщин она является, в числе прочего, источником фермента под названием ароматаза, благодаря которому наш организм синтезирует из андрогенов эстрогены (о том, зачем женскому организму эстрогены, полагаю, говорить излишне). А ещё адипоциты жировой ткани вырабатывают лептин, он необходим для полового созревания и для поддержания репродуктивной функции. Кстати, у пациенток с аменореей, то есть отсутствием месячных, из-за слишком сильных физических нагрузок уровень лептина падает, а его секреция нарушается. А в норме у женщин уровень лептина в сыворотке крови на 40 % выше, чем у мужчин. 

Без жировой ткани наш организм просто не будет работать: она отвечает за репродуктивную функцию и половое созревание, за иммунитет и кроветворение, она служит топливом для основных обменных процессов, защищает нас от механических повреждений и переохлаждения. Значит ли это, что чем больше жировой ткани в организме, тем лучше? Конечно, нет. И недостаток жировой ткани, и её избыток одинаково опасны для организма. Есть исследования, показывающие прямую связь между нарушением баланса жировой ткани в любую сторону и уменьшением продолжительности жизни, поэтому за процентом жировой ткани в организме и за тем, как она распределяется, очень важно следить.

При этом нужно понимать, что норма содержания жира в мужском и женском организме разная: у женщин жира должно быть на 5–10 % больше. В свойствах жировой ткани и том, как она распределена, тоже есть отличия. Во-первых, у мужчин жир более плотный, а у женщин — рыхлый, поэтому у них чаще встречается целлюлит (строго говоря, его вообще можно считать вторичным половым признаком). Во-вторых, у мужчин жировая ткань распределена по телу более-менее равномерно, а у женщин откладывается в молочных железах, в области таза и бёдер. В случае нарушений жировая ткань может начать откладываться в характерных местах, например на передней брюшной стенке. Именно этот вариант ожирения врачи считают самым опасным: он напрямую связан с развитием сахарного диабета, атеросклероза, артериальной гипертензии, некоторых злокачественных опухолей, инфарктов миокарда, инсультов и великого множества других патологий.

Ещё один крайне неблагоприятный тип ожирения — абдоминально-висцеральный, то есть когда жировая ткань откладывается вокруг внутренних органов и нарушает их работу. Оба этих типа встречаются у женщин, которые набирают вес с возрастом. С приходом менопаузы организм начинает вырабатывать меньше половых гормонов в яичниках. Чтобы как-то компенсировать дефицит эстрогенов, за их усиленное производство принимается жировая ткань — и тут же начинает под их воздействием разрастаться сама, то есть мы попадаем в замкнутый круг. Причём проблема здесь не только в ожирении, но и в том, что эстрогены, которые вырабатывает жировая ткань в перименопаузе, могут запускать в тканях патологические процессы, например гиперплазию эндометрия или рак груди.

Чем стабильнее вес, тем лучше для кожи, спины, суставов и всего организма в целом

С возрастом обменные процессы замедляются. Это значит, что ряд ферментов у нас всё ещё вырабатывается, но в прежнем количестве уже не расходуется. Самый простой способ их потратить — заняться перевариванием пищи, и организм командует «повысить аппетит». В итоге женщина начинает поправляться, но часто не замечает, что стала есть больше. Эта же опасность, кстати, подстерегает и тех, кто начинает пить гормональные контрацептивы: любое изменение гормонального фона временно влияет на аппетит, поэтому в первые месяцы приёма КОК лучше следить за количеством съеденного. От самих таблеток вы, конечно, не поправитесь — это миф. А вот на еду можете взглянуть другими глазами — это реальность. Набор веса в менопаузе или на фоне приёма ГК — это не норма, даже если до ожирения вам далеко. Чем стабильнее вес, тем лучше для вашей кожи, спины, суставов и всего организма в целом.

Определить оптимальный баланс жировой ткани в организме не так просто. Раньше чуть ли не единственным способом было вычисление ИМТ, то есть индекса массы тела, но у этого метода есть масса недостатков. Во-первых, он не учитывает ни возраст, ни пол человека, хотя, по логике, ИМТ у мужчин должен быть выше, чем у женщин, а ИМТ у молодых — выше, чем у пожилых. Кроме того, средние значения ИМТ не зависят от страны, и если, например, применить в России показатели, рекомендованные ВОЗ, то получится, что больше половины населения страдает от избытка веса. Кроме того, формула расчёта ИМТ совершенно не годится для людей, серьёзно занимающихся спортом. Видов спорта очень много, требования к спортсменам совершенно разные, и они редко укладываются в средние показатели: ИМТ художественных гимнасток, например, близок к отметке «выраженный дефицит», а ИМТ тяжелоатлетов — к ожирению, при этом и те и другие совершенно здоровы. Поэтому любые расчёты оптимального веса и процента жировой ткани у профессиональных спортсменов — вопрос индивидуальный и эмпирический.

Один из самых достоверных на сегодняшний день способов понять оптимальный баланс жировой ткани в организме — метод биоимпедансометрии, который основан на биоэлектрическом сопротивлении тканей. С его помощью мы можем узнать не только процент жировой ткани, но и то, как она распределена. Это важно для ранней диагностики эндокринных нарушений, для которых характерен избыток жировых отложений в тех или иных областях. Это исследование достаточно простое, и его делают в ряде клиник. Кроме того, недавно был описан ещё один метод исследования баланса и распределения жира с помощью трёхмерного сканера или компьютерной томографии. Показатель, который он измеряет, называется BVI (то есть Body Volume Index, или индекс объёма тела).

Но даже без трёхмерного сканера, при наличии оборудования для биоимпедансометрии можно точно определить оптимальный баланс жира в организме. Кроме того, существуют формулы толщины жировой складки, соотношения окружности и линии таза, талии и роста, талии и руки, талии и ноги. В комплексе это позволяет делать точные и, главное, индивидуальные расчёты. Хотя здесь нужно оговориться, что важную роль играют и ощущения самого пациента. Например, если по всем расчётам оптимальный вес человека — 60 кг, а он чувствует себя лучше при 54, и анализы подтверждают, что он здоров, не факт, что ему стоит набирать вес.

Фотографии: Amazon, staras — stock.adobe.com

Бурая жировая ткань — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Бурая жировая ткань, бурый жир (англ. Brown adipose tissue, BAT) — один из двух видов жировой ткани у млекопитающих. Хорошо развита у новорожденных и у животных, впадающих в спячку^[2]. Основной функцией ткани является несократительный термогенез (часть механизма терморегуляции). В отличие от белых адипоцитов (клеток белой жировой ткани), имеющих одну крупную жировую каплю, в адипоцитах бурой ткани имеется несколько небольших жировых капель и множество митохондрий, содержащих железо (в цитохромах) и обуславливающих бурый цвет ткани^[3]. Бурая жировая ткань также содержит больше капилляров, чем белая жировая ткань, так как у неё выше потребность в кислороде.

Окислительная способность митохондрий бурого жира в 20 раз выше, чем у белого жира.^{[источник не указан 2914 дней]} При термогенезе в бурой ткани задействован белок термогенин, который разобщает окислительное фосфорилирование и дыхание.

Небольшое количество бурой жировой ткани имеется и у взрослых людей^[4]. В клетках обнаруженной ткани было показано наличие мРНК, соответствующей термогенину^[5].

Когда липиды из кишечника поступают в жировую ткань, липаза гидролизирует эти липиды до жирных кислот, которые запасаются в жировых капельках бурых адипоцитов в виде триглицеридов.

Помимо этого, бурые адипоциты способны синтезировать жирные кислоты с помощью инсулина, который стимулирует синтез липазы (которая гидролизует липиды до жирных кислот, запасающихся в адипоците) и поглощение адипоцитами глюкозы, а также замедляет мобилизацию жира из адипоцитов.

Если жир необходимо мобилизировать из адипоцита, то липаза гидролизирует триглицериды из жировых капелек. В результате расщепления образуются жирные кислоты. Образующиеся жирные кислоты поступают в просвет капилляров^[6].

Роль бурой жировой ткани в организме животных[править | править код]

Среди животных бурая жировая ткань лучше всего развита у тех, которые зимой впадают в спячку. Во время спячки метаболизм замедляется, из-за чего поддерживать температуру тела сокращениями скелетных мышц невозможно. Поэтому у животных, впадающих в зимнюю спячку, хорошо развита бурая жировая ткань, которая и поддерживает температуру тела животного. Также бурая жировая ткань важна и при пробуждении животных от спячки: с помощью генерируемого ею тепла повышается температура тела, особенно тех его участков, где расположена бурая жировая ткань, из-за чего животное может выйти из спячки.

Роль бурой жировой ткани в организме человека[править | править код]

У человека бурая жировая ткань хорошо развита только у новорожденных (примерно 5 % от массы тела) и находится в районе шеи, почек, вдоль верхней части спины, на плечах. Также в организме младенцев бурая жировая ткань часто встречается в смешанном с белой жировой тканью виде. Для новорожденных бурая жировая ткань имеет очень большое значение, так как помогает избежать гипотермии, которая является частой причиной смерти недоношенных новорождённых. Из-за бурой жировой ткани младенцы менее восприимчивы к холоду, чем взрослые.

Раньше считалось, что у человека со временем митохондрии бурых жировых клеток исчезают, и эти клетки становятся похожими по функциям и строению на клетки белой жировой ткани ^[6]. Но выяснилось, что у взрослых людей она тоже есть и расположена там же, где и у новорожденных, но в значительно меньших количествах. Также выяснилось, что активна бурая жировая ткань не постоянно, а только при низкой температуре окружающей среды. При повышении температуры окружающей среды она перестаёт активно работать ^[4].

Недавние исследования показали, что физические упражнения влекут за собой выделение неизвестного ранее гормона иризина, который заставляет белый жир становиться бурым и препятствует ожирению.^[7][8] Кроме того, на расщепление белого жира бурым жиром влияет продолжительность светового дня.^[9]

1. ↑ ^{1 2} Foundational Model of Anatomy
2. ↑ Gesta S., Tseng Y. H., Kahn C. R. Developmental origin of fat: tracking obesity to its source (англ.) // Cell : journal. — Cell Press (англ.)русск., 2007. — October (vol. 131, no. 2). — P. 242—256. — DOI:10.1016/j.cell.2007.10.004. — PMID 17956727.
3. ↑ Enerbäck S. The origins of brown adipose tissue (англ.) // N Engl J Med : journal. — 2009. — Vol. 360, no. 19. — P. 2021—2023. — DOI:10.1056/NEJMcibr0809610. — PMID 19420373.
4. ↑ ^{1 2} Membrana: Биологи нашли у взрослых полезную жировую ткань, 10.04.2009.
5. ↑ Functional Brown Adipose Tissue in Healthy Adults «We obtained biopsy specimens of this tissue from the first three consecutive subjects and documented messenger RNA (mRNA) and protein levels of the brown-adipocyte marker, uncoupling protein 1 (UCP1). »
6. ↑ ^{1 2} Бойчук Н.В., Исламов Р.Р., Кузнецов С.Л., Улумбеков Э.Г., Челышев Ю.А. Гистология.- М.:ГЭОТАР-МЕД, 2002.- 672 с.
7. ↑ Newly Discovered Hormone Boosts Effects of Exercise, Could Help Fend Off Diabetes (неопр.). Scientific American. Дата обращения 12 января 2012. Архивировано 6 августа 2012 года.
8. ↑ Brown Fat: A Fat That Helps You Lose Weight? (неопр.). Time. Дата обращения 12 января 2012. Архивировано 6 августа 2012 года.
9. ↑ Искусственное удлинение светового дня приводит к ожирению (неопр.).

Жировая ткань как эндокринный орган | krok8.com

Содержание:

Жировая ткань – это самый крупный эндокринный орган в организме человека. Она принимает участие в процессах синтеза, накопления и метаболизма гормонов. Поэтому количественное изменение жировой ткани, а также тип распределения ее в организме вызывает гормональные расстройства, и наоборот, изменения гормонального статуса могут влиять на колебания массы тела.

Структурной единицей жировой ткани является адипоцит – клетка жировой ткани. Как правило, гиперплазия (Гиперплазия — увеличение числа структурных элементов тканей путём их избыточного новообразования.) и гипертрофия (Гипертрофия — увеличение объёма и массы органа, клеток под влиянием различных факторов.) адипоцитов наблюдается в детском и подростковом возрасте.

У взрослых адипоциты теряют способность к размножению и рост жировой ткани происходит за счет гипертрофии уже имеющегося количества адипоцитов. Однако, при достижении критической массы жира в клетке, может включаться процесс дифференциации клеток-предшественников (гиперпластический тип прироста) [1, 2].

Количество жировых клеток в организме взрослого человека остается постоянным и не зависит от снижения или увеличения массы тела – изменяются только размеры этих клеток. [8]

При похудении жировые клетки уменьшаются в размерах, но количество их не уменьшается. После прекращения диеты у похудевших ранее полных людей возможность вновь накопить жир потенциально больше, чем у худых, что нередко служит причиной рецидива. [9]

Жировая ткань и половые гормоны

В жировой ткани функционируют ферменты ароматазы и 5-альфа-редуктазы.

Ароматаза превращает андрогены в эстрогены.

При ожирении ароматаза содержится в избыточном количестве, поэтому наблюдается повышение концентрации эстрогенов в плазме крови, что приводит к нарушениям овариального цикла и пролиферативно-секреторных изменений в эндометрии.

Избыточное количество 5-альфа-редуктазы, конвертируя тестостерон в дигидротестостерон, повышает продукцию последнего, вызывая появление гирсутизма (Гирсутизм — это избыточный рост волос у женщин и детей по мужскому типу) и акне (Акне или угри — это воспалительное заболевание кожи, вызываемое изменениями в пилосебационных структурах (состоят из волосяного фолликула и сальной железы).) [3].

Депонирующая функция жировой ткани характеризуется высокой концентрацией стероидных гормонов, по сравнению с показателями сыворотки крови, особенно андрогенных фракций.

Кроме того, жировая ткань стимулирует секрецию инсулина и снижает синтез ГСПГ (глобулин, связывающий половые гормоны), тем самым увеличивая уровень свободно циркулирующих андрогенов и эстрогенов.

Кроме эндокринной и паракринной функции жировая ткань выполняет функцию депо воды и энергетических ресурсов, принимает участие в термогенезе и регуляции температуры тела, выполняет структурообразующую и защитную функцию.

Регуляция жировой тканью аппетита (пищевого поведения)

Регуляция пищевого поведения – это сложная многокомпонентная и многоуровневая система, функция которой направлена ​​на формирование аппетита и его удовлетворения.

Основными регуляторами этой системы являются центральные отделы вегетативной нервной системы, вентромедиальное и латеральное ядра гипоталамуса.

Важную роль в формировании чувства сытости отводят нейромедиатору серотонин, при недостаточности или усиленном метаболизме которого пищевое поведение значительно активируется [1].

Регулирующими процессами количества жировой ткани в организме является липолиз (Липолиз — метаболический процесс расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты под действием липазы.) и липогенез (Липогенез — процесс, посредством которого ацетил-КоА (Ацетилкофермент А, ацетил-коэнзим А) превращается в жирные кислоты.) . Их баланс способствует поддержанию постоянной массы тела.

• К регуляторам липогенеза относят: инсулин, простагландины, вазопрессин.

• К регуляторам липолиза – СТГ, АКТГ, тиреотропный гормон (ТТГ), Т3, Т4, кортизол, катехоламины, глюкагон, половые гормоны и липотропины.

Лептин – «гормон сытости»

Жировые клетки продуцируют биологически активную субстанцию – лептин, который выполняет роль интегратора нейроэндокринных функций.

Отсутствие лептина, нарушение регуляции его секреции или резистентность к его действию может вызвать сдвиг метаболических процессов.

В норме лептин подавляет секрецию нейропептида Y в гипоталамусе, который принимает участие в формировании чувства голода (подавляет аппетит) и снижает продукцию тепла, поэтому лептин способствует снижению массы тела путем уменьшения аппетита, повышения продукции тепла и физической активности.

Продукция лептина является защитным механизмом от ожирения. Но у людей с ожирением часто наблюдается избыток лептина. Это объясняется формированием лептин-резистентности.

На современном этапе считается, что наследственная предрасположенность к развитию ожирения реализуется путем снижения чувствительности к тормозному влиянию лептина на пищевое поведение и окислительную способность мышц [4].

Лептин также влияет на репродуктивную систему. Он усиливает секрецию гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ) путем моделирования определенных секреторных нейропептидов, стимулирует выброс лютеинизирующего гормона и в меньшей степени фолликулостимулирующего. То есть лептин опосредованно осуществляет гонадотропную (Гонадотропные гормоны, или гонадотропины — подкласс тропных гормонов передней доли гипофиза и плаценты, физиологической функцией которых является регуляция работы половых желёз.) функцию.

Достаточный уровень лептина является необходимым условием для активации гипоталамо-гипофизарной системы в пубертате (Половое созревание (пубертатный период или пубертат) — процесс изменений в организме подростка, вследствие которых он становится взрослым и способным к продолжению рода.) .

Поэтому для начала менархе (Менархе — первое менструальное кровотечение.) у девочек необходимо наличие критической массы тела не менее 47 кг, и в дальнейшем, для обеспечения регулярной менструальной функции женщина должна иметь в организме минимум 13-17% жира [4, 5].

Интересен тот факт, что лептин может осуществлять прямое ингибирующее влияние на стероидогенез (Стероидогенез — биологический процесс, при котором стероиды образуются из холестерина и превращаются в другие стероиды.) в яичниках.

Грелин – «гормон голода»

В 1999 году был открыт новый гормон-регулятор энергетического баланса – грелин .

Этот гормон вырабатывается в желудочно-кишечном тракте, ЦНС (гипофизе, гипоталамусе), яичниках и плаценте.

Грелин стимулирует пищевое поведение (стимулирует аппетит), повышает уровень гормона роста, регулирует циркадные ритмы, желудочную секрецию, активность поджелудочной железы, секрецию пролактина, АКТГ, гонадотропинов.

При развитии ожирения уровень его снижается, а при кахектических (Кахексия — это крайнее истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением веса, активности физиологических процессов, а также изменением психического состояния больного, не старающегося активно похудеть.) и астенических (Астения, астеническое состояние, астенический синдром, астеническая реакция, нервно-психическая слабость, синдром хронической усталости — болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью.) состояниях наоборот повышается.

У больных с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ, известный также как синдром Штейна—Левенталя) и гиперандрогенией был обнаружен низкий уровень грелина по сравнению с женщинами контрольной группы, у которых терапия антиандрогенами способствовала возвращению уровня грелина в пределы нормы [6, 7].

Источники:

1. доработка и адаптация публикации medstrana.com

литература

1. Бутрова С.А. Терапия ожирения. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / С.А. Бутрова; под ред. И.И. Дедова, А. Мельниченко. – Москва, 2004. – С. 378-405
2. Sarah D. McDonald Management and prevention of obesity in adults and children. – CMAJ. 2007 April 10, 176 (8): – С 1109-1110
3. Жаркин Н.А. Клинико-гормональные и эхографические параллели при синдроме гиперандрогении / Н.А. Жаркин // Проблемы репродукции. – 2001. – Т.7, № 6. – С. 27-31.
4. Серов В.Н., Прилепская В.Н., Овсянникова Т. В. гинекологическая ЭНДОКРИНОЛОГИЯ. – Москва: «МЕДпресс-информ», 2006. – С. 283-321
5. Иосиф Санфилиппо, Эдуардо Лара-Торре, Кейт Эдмондс и Клэр Темплменом Детская клиническая и подростковая гинекология. – Informa, 2008.
6. Angela Orsino, Nancy Van Eyk, and Jill Hamilton . Clinical features, investigations and management of adolescents with polycystic ovary syndrome Paediatr Child Health ., 2005, December; 10 (10): – С 602-608
7. Дедов И.И. Синдром поликистозных яичников: Руководство для врачей / И.И. Дедов, А. Мельниченко. – Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. – С. 158-169, 335 с.
8. Fat cell numbers stay constant through adult life
9. Из книги Н.Бойко «Девочка, девушка, женщина». –М.: «Родная страна», 2013
10. wikipedia

⚠ [ Все материалы носят ознакомительный характер. Отказ от ответственности krok8.com ]

Лишний вес, целлюлит и коррекция фигуры

АННА ПЕТРУХИНА
ГНЦ Институт иммунологии МЗ РФ, Москва

Obesity is called a chronic recurring significant increase of adipose tissue. In connection with this a great interest is displayed towards adipose tissue. Adipose tissue morphology and physiology, liроlis and lipogenesis regulation mechanisms and some secretory functions of white adipose tissue (leptin, estrogens) are viewed in this paper. Obesity pathogenesis is analyzed. Though many factors (genetic, physiological, psychological, ecological) play role in obesity development, the determining role of excessive nutrition is main axiomatic: overeating leads to manifestation of primary and secondary forms of obesity. The amount of energy spent by individual influences greatly on obesity development. Physical activity decreases fat deposits provided more energy is being spent than coming in. The persons exercising regularly have more dynamic lipolysis system in comparison to persons having sedentary life. Hormonal state and its changes during life course substantially effect on obesity development. Hormonal distur bances during pregnancy are especially reflected in body mass increase and may lead to child lifelong severe obesity.

Часть I. Физиология жировой ткани

Введение

Ожирение называют хроническим рецидивирующим заболеванием, сопровождающимся значимым увеличением жировой ткани. В связи с этим возникает интерес к самой жировой ткани, которая в контексте проблемы ожирения становится объектом для критики.

Белая и бурая жировая ткань

У млекопитающих жировая ткань представлена двумя типами: белой и бурой. Функции белой жировой ткани многообразны. Прежде всего, это теплоизоляция, механическая защита (смягчение ударов), запасание энергии в виде жира и продукция целого спектра веществ, обладающих регуляторным действием. Жировая ткань окружает внутренние органы, создавая защитную капсулу. Теплоизоляционные способности жира наглядно демонстрируют водные млекопитающие, живущие в ледяных водах арктических и антарктических морей. Например, обычная температура тела тюленя — 36-38° С, при этом площадь, которую занимает подкожный жир на поперечном срезе в области «талии», составляет 58% [1].

Бурая жировая ткань локализуется между лопатками, около почек и щитовидной железы. Бурой жировой ткани много у ребенка, находящегося в утробе матери. После рождения ее количество существенно уменьшается, но младенцы еще долго удивляют взрослых повышенным термогенезом.

У голых детенышей млекопитающих и впадающих в спячку животных именно бурая жировая ткань обеспечивает поддержание температуры тела. Бурый цвет клеток обусловлен наличием большого количества железосодержащих пигментов — цитохромов в многочисленных митохондриях, которые имеют некоторые особенности. Именно в специализированных митохондриях бурого жира энергия, образующаяся при окислении жирных кислот и глюкозы, не запасается в виде АТФ, а рассеивается в виде тепла, что позволяет греться не только с помощью «дрожания».
Процесс этот осуществляется благодаря наличию в бурых жировых клетках специального белка — разобщителя окислительного фосфорилирования (uncoupling protein) (одно время некоторые разобщающие агенты пытались использовать для лечения ожирения, но из-за их токсичности пришлось от этой идеи отказаться).

У животных, не впадающих в спячку, метаболическая активность бурой жировой ткани в процессе развития снижается, но может быть активизирована холодом.

Морфология и рост жировой ткани

У взрослых млекопитающих основное количество жировой ткани состоит из жировых клеток — адипоцитов* (Учитывая, что ‘липо’ (греч.) и ‘адипо’ (лат.) означают жир, а ‘цито’ — слово греческое, правильнее называть жировые клетки липоцитами, что и было рекомендовано для использования в русскоязычной научной литературе, однако из-за обилия переводных статей термин адипоциты встречается гораздо чаще и звучит уже привычнее. — Прим. автора), располагающихся группами в рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани.

Белый адипоцит, размер которого может достигать 200 мкм, фактически состоит из одной большой капли жира, оттесняющей цитоплазму вместе с ядром и органеллами к периферии. У бурого адипоцита (размер его достигает 60 мкм) ядро расположено в центре клетки, а множество митохондрий и другие органеллы равномерно распределены в цитоплазме между мелкими капельками жира. Кроме адипоцитов жировая ткань содержит фиб-робласты, лейкоциты, макрофаги и преадипоциты. Предшественниками жировых клеток являются клетки фиб-робластического ряда, причем они не имеют каких-либо специфических маркеров, их специализация становится заметной, когда клетка уже превращается в жировой мешок.

Межклеточное вещество как белой, так и бурой жировой ткани содержит небольшое количество колла-геновых и эластиновых волокон, основное вещество состоит из гликозаминогликанов и протеогликанов.

Количество жира в белой жировой ткани может доходить до 85%, при этом до 99% — это триглицериды (триацилглицериды). Сосудов в белой жировой ткани существенно меньше, чем в бурой, но каждая жировая клетка контактирует, по крайней мере, с одним капилляром. При голодании кровообращение в жировой ткани усиливается.

Гипертрофия и гиперплазия жировой ткани Объем жировой ткани зависит от числа и размера адипоцитов. Гиперпластический рост жировой ткани обеспечивается митотической активностью клеток-предшественников (преадипоцитов, зрелые адипоциты уже не делятся). Взрослый адипоцит может принять на хранение определенное количество жира, в результате чего объем жировой ткани увеличивается за счет гипертрофического роста.

Очень подробно изучен процесс роста жировой ткани у крыс. Первые четыре недели жизни жировая ткань растет за счет деления клеток. Перекармливаемые в этот период, крысы очень сильно прибавляют в весе за счет увеличения числа жировых клеток. От 4 до 14 недель рост жировой ткани определяется увеличением как количества жировых клеток, так и их размера. В дальнейшем жир накапливается по гипертрофическому типу [2].

У человека сложно выделить такие четкие периоды роста жировой ткани, но все же есть некоторые закономерности, которые необходимо учитывать. В отличие от большинства новорожденных животных, человеческие детеныши рождаются довольно упитанными за счет гиперпластического роста жировой ткани в третьем триместре беременности. Перекармливая ребенка в этот период, мать создает предпосылку для его будущей предрасположенности к полноте, так как количество адипоцитов в течение жизни практически не меняется, и все они при каждом удобном случае будут стремиться заполнить свои вакуоли. Следующий период гиперпластического роста жировой ткани у человека приходится на препубертат и пубертат, когда человек становится по-взрослому красивым, а красота, как известно, «не более чем удачное распределение подкожного жира».

Перекармливание подростков в этот период очень значимо для дальнейшего статуса жировой ткани. Гиперплазия жировой ткани у взрослых людей имеет плохой прогноз в отношении редукции массы тела, так как свидетельствует о серьезных эндокринных и церебральных нарушениях, выражающихся, в том числе, и в неконтролируемой полифагии [3].

При заполнении жиром всех существующих адипоцитов до критической отметки клетки-предшественники начинают делиться, чтобы деть куда-нибудь все поступающий жир. Причем риск нарушения обмена веществ возрастает с увеличением размера адипоцитов (иногда серьезные осложнения наблюдаются при отсутствии избыточного веса или при его незначительном превышении по сравнению с нормой). В книге «Нарушения ли-пидного обмена» [3] упоминается эксперимент, проведенный на уголовных заключенных (!), у которых ожирение и гиперинсулинемия были вызваны сверхкалорийным питанием, причем повышение уровня инсулина авторы объясняют именно гипертрофией жировых клеток. Гипертрофия на фоне патологически низкого количества адипоцитов встречается у диабетиков и у лиц с гипертриглицеридемией.

При сохраненном уровне потребления отложившийся жир превращается из «запасов на черный день» в место «захоронения отходов». Причем повышенный уровень свободных жирных кислот (СЖК), наблюдающийся при ожирении и связанном с ним метаболическом синдроме (синдром X), способствует нарушению структуры мембраны адипоцита. В результате происходит не только увеличение размера клеток, но и активный рост соединительной ткани (см. Эссенциалъная гипертония).

Метаболизм жировой ткани [2-6]

Жировая ткань представляет собой главное хранилище жира в форме триглицеридов, причем у взрослого здорового человека количество ее составляет примерно 15% (10 кг у 70-ти килограммового мужчины — не так уж мало). А например, в работе Filozof c соавт., в которой исследовалась скорость окисления жиров у сбросивших вес пациентов, имеющих ранее высокие степени ожирения, по сравнению с людьми, никогда не имеющими избыточного веса, за нормальное количество жира в теле взята средняя величина- 33±6% (!) при ИМТ 24,5±1 кг/м2 [7].

Жировые клетки метаболически чрезвычайно активны. В периоды изобилия они, как и клетки печени, способны синтезировать жирные кислоты (ЖК) из углеводов, а в период лишений — поставлять их организму, освобождая из триглицеридов. Адипоциты активно накапливают триглицериды, поступающие из ЖКТ в виде хиломикронов. Процесс отщепления ЖК от триглицеридов, входящих в состав хиломикронов, осуществляется свободной липопротеидлипазой, циркулирующей в крови и активирующейся гепарином, и липопротеидлипазой, локализованной в клетках кровеносных капилляров и также активирующейся Гепарином. В принципе, любая ткань может потреблять жирные кислоты липи-дов хиломикронов, если она имеет соответствующую ферментную систему. Скорость высвобождения ЖК из адипоцитов резко возрастает под влиянием адреналина, в то время как связывание инсулина жировыми клетками снимает эффект адреналина и понижает активность липазы адипоцитов (см. Липолиз). При инсулинорезис-тентности такого торможения инсулином высвобождения ЖК из депо не происходит, что приводит к существенному повышению их концентрации в крови после приема пищи (в так называемый постпрандиальный период, от англ, prandial — обеденный). Нарушение ли-пидного обмена затрудняет работу мембранных рецепторов за счет изменения структуры клеточных мембран, что усугубляет состояние инсулинорезистентности [8,9], и порочный круг замыкается.

Липогенез (коротко)

В жир могут быть превращены и углеводы, и белки, если они поступают в количестве, превышающем в данный момент потребности организма. Жировая клетка не настолько хорошо обеспечена ферментными системами для синтеза жира de novo, как клетка печени, поэтому липогенез в жировой ткани в значительно большей степени зависит от обеспеченности предшественниками, а также промежуточными продуктами и кофакторами. Синтез жиров регулируется реакциями углеводного обмена и, что очень важно, количество запасаемых липидов определяется количеством содержащихся в рационе углеводов, а не жиров. Реакция гликолиза (более 80% глюкозы в жировых клетках вступает в реакцию гли-колитического расщепления с образованием ацетил-КоА, АТФ и т.д.) поставляет для синтеза жиров и альфа-глицерофосфат, поскольку жировая ткань, в отличие от печени, не обладает способностью использовать глицерин из-за отсутствия глицерокиназы (глицерин возвращается в печень или другие ткани). Помимо синтеза жиров из глюкозы крови, жировая ткань может использовать жирные кислоты, входящие в состав хиломикронов, либо в состав липопротеидов, синтезируемых в печени. Жировые клетки также синтезируют липопротеидлипазу, освобождающую ЖК из липопротеидов крови. Однако жировая клетка не может синтезировать липопро-теиды и в таком виде экспортировать жиры наружу и далее в кровоток. Синтезируемые в ней триглицериды секретируются в жировую вакуоль. Богатый углеводами и бедный жирами рацион способствует усилению синтеза ферментов, участвующих в липогенезе, что приводит к усиленному образованию жиров в жировых депо. Одним из эффектов инсулина является стимуляция захвата глюкозы жировыми клетками, что также способствует резкому усилению липогенеза. При голодании происходит избирательное блокирование ферментов, например, липопротеидлипазы, для предотвращения неуместного в этом случае запасания жира.

Липолиз (коротко)

В данном случае нас интересуют липолитические процессы, происходящие в адипоците при получении гормонального сигнала, который, как правило, ассоциируется с повышенной потребностью других тканей в энергии. Жировая клетка имеет внутриклеточную липаз-ную систему, предназначенную для депонированных липидов -жировой капли. Этот полиферментный комплекс, называющийся гормон-чувствительной липазой (HSL, hormone sensitive lipase), гидролизует триглицериды до жирных кислот и глицерина. Далее СЖК могут быть подвергнуты реэтерификации, бета-окислению или поступить в общий пул циркулирующих в крови ЖК в виде комплекса с альбуминами. Быстрое освобождение и использование этих связанных с альбуминами ЖК покрывает до 70% общих энергетических затрат при голодании, а весь фонд находящихся в кровообращении ЖК обновляется каждые несколько минут.

Гормональная регуляция липолиза

На первой стадии внутриклеточного липолиза происходит гидролиз триглицеридов до диглицеридов, и эта медленная стадия лимитирует скорость всего процесса. Стимулирует его цАМФ, образующийся аденилатцикла-зой в ответ на гормональную стимуляцию, поэтому весь ферментный комплекс и называют гормон-чувствительным.

Мембрана жировой клетки обладает двумя типами рецепторов гормонов. С первыми взаимодействуют катехоламины (адреналин или норадреналин), усиливающие образование цАМФ, а значит, и липолиз, со вторыми взаимодействует инсулин, который снижает концентрацию цАМФ, противодействуя активации аденилатциклазы стимулирующими гормонами, и угнетает таким образом липолиз. При сахарном диабете инсулиновая недостаточность приводит к бесконтрольной стимуляции внутриклеточной липазы и высвобождению большого количества ЖК из депо. Снижение концентрации глюкозы в крови при голодании подавляет выработку инсулина поджелудочной железой, что вносит свой вклад в усиление липолиза. (Мозг постоянно нуждается в глюкозе, которая должна поступать с кровью. При снижении концентрации глюкозы в крови ниже критического уровня могут возникнуть тяжелые необратимые нарушения мозговых функций. При продолжительном голодании (запаса гликогена хватает ненадолго) мозг вынужден переключаться на использование бета-гидроксибутирата, образующегося в печени из жирных кислот. Тем самым запасы жира в организме позволяют сохранить белки мышц, которые используются как последний источник глюкозы при голодании.)

Воздействие стресса (охлаждение, эмоции, нагрузки) мобилизует СЖК из депо либо за счет усиления секреции адреналина надпочечниками, либо способствуя высвобождению норадреналина при стимуляции симпатических нервов, иннервирующих жировую ткань. Аденилатциклазную активность также повышают: глюкагон, адренокортикотропный гормон (АКТГ), гормон роста, гормоны щитовидной железы, вазопрессин.
Тормозят липолиз: салицилаты, никотиновая кислота, РНК.

Такова биохимия углеводно-жирового обмена, эволюционно приспособленная для оптимального использования любых пищевых ресурсов. Преобладание тех или иных процессов зависит от состава пищи, состояния и потребностей индивидуума и качественного и количественного характера запасов.

Эти данные кажутся противоречивыми рядом с рекомендациями отдавать предпочтение углеводсодержащей пище для снижения излишнего веса и профилактике развития метаболического синдрома. Около 50 лет низкожировые диеты интенсивно изучаются (диета с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров для снижения веса рекомендуется уже сотни лет). Потребление жира американцами в последние 10 лет существенно снизилось, но это сделало их только еще толще, потому что им «разрешили» не ограничивать себя в углеводах. Подробнее о результатах применения низкожировых и безхо-лестериновых диет, а также диет с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров см. http://www.omen.com/ adipos.html. Кроме того, нельзя забывать и о том, что после обильного приема сладкой пищи концентрация глюкозы крови существенно вырастает, что повышает уровень гликогемогло-бина. Повышение уровня гликогемоглобина всего на 1 % увеличивает риск развития диабетической ретинопатии в 2 раза [10]. -Прим, автора.

Секреторные функции жировой ткани

Жировая ткань обладает эндо-, ауто- и паракринными функциями, что оказывает существенное влияние как на нормальный метаболизм, так и на развитие патологических состояний, особенно при ожирении, когда масса жировой ткани может увеличиваться на десятки килограммов. Перечень веществ, секретируемых жировой тканью, очень длинен, физиологическая роль многих из них ясна лишь в общих чертах, но имеющихся сведений вполне достаточно, чтобы проникнуться к ней уважением. Кроме набора веществ, регулирующих липид-ный обмен, жировая ткань продуцирует: лептин (см. Лептин — голос жировой ткани), эстрогены (см. Жировая ткань и эстрогены), интерлейкин-6 (ИЛ-6), ингибитор активатора плазминогена-1 (ИАП-1), трансформирующий ростовой фактор В, ангиотензиноген и т.д.

Лептин — голос жировой ткани

В 1958 году G. R. Hervey проводил эксперименты с парабиотическими крысами (Парабиоз — искусственное соединение двух или более организмов через кровеносную и лимфатическую систему для изучения взаимных гуморальных влияний. — Прим. автора). У одной из крыс (с разрушенной вентромедиальной зоной гипоталамуса) развивалось ожирение, в то время как другая умирала от истощения, так как была катастрофически «сыта» и от еды отказывалась. Hervey предположил, что в крови вынужденно голодающего парабионта циркулировало некое вещество, которое в избытке секретировалось жировой тканью толстой крысы. Так был открыт гормон, вырабатывающийся жировой тканью и регулирующий вес тела [11]. Вещество это назвали лептином (Лептину будет посвящена специальная статья в следующем выпуске — Прим, автора). Далее события развивались последовательно: был обнаружен ген (ген ожирения — ob кодирующий этот белок, а затем и ген, кодирующий его рецептор (сначала у грызунов, а затем и у человека), открывали все новые клетки-мишени, имеющие рецептор к лептину. Например, Kawai К. с соавт. обнаружили, что лептин является регулятором восприятия сладкого у мышей, причем мишенями служат сами вкусовые рецепторы. (Мыши db/db с дефектным лептиновым рецептором демонстрируют настоящую страсть к сладкому и повышенную чувствительность проводящих «сладкие» импульсы вкусовых нервов [12]). Авторы полагают, что лептин, активируя выброс калия из клетки, приводит к гиперполяризации мембраны, что подавляет реакцию вкусовых клеток на сладкие раздражители. Такой же принцип регуляции реализуется леп-тином и в бета-клетках поджелудочной железы — вызванная лептином гиперполяризация бета-клетки ингибирует секрецию инсулина [13]. В то время как на животных моделях уже собрано множество информации, изучение лептиновых проблем у людей продвигается довольно медленно, так как частота встречаемости мутаций в гене лептина или его рецептора очень невелика, а их связь со значимым ожирением наблюдается еще реже. Большой удачей представилась возможность детально обследовать семью, в которой у трех из девяти детей наблюдалось морбидное ожирение, связанное с мутацией в гене рецептора лептина [14]. Результаты, полученные Clement с соавт., свидетельствуют о том, что лептин не только оказывает регулирующее действие на расход энергии, потребление пищи и рост жировой ткани, чему были найдены многочисленные подтверждения, но и что функциональный лептиновый рецептор необходим для полового созревания, а также для секреции гормона роста и тиреотропина. Лептин, таким образом, осуществляет связь между накоплением энергии и ги-поталамо-гипофизарной системой у людей.

Как только были получены результаты по снижению веса дефицитных по лептину мышей с помощью реком-бинантного лептина, в СМИ стали появляться сообщения о новом чудодейственном лекарстве, которое может спасти человечество от ожирения. «Найдена волшебная пуля!». И хотя рекомбинантный лептин для фармацевтического применения был получен и испытан на большом количестве пациентов, результаты получились весьма противоречивые. И надежды, которые возлагались и возлагаются на лептин, вряд ли оправданы — нельзя вылечить одним лекарством болезни, имеющие разную природу.

Итак, мозг оценивает сигналы лептина, сверяя информацию о статусе жировой ткани с неким внутренним стандартом, описывающим состояние статус-кво, характерное для каждого индивидуума. Учитывая важность функций жировой ткани, резкое изменение ее количества (из-за болезни или радикальных диет) запускает компенсаторные процессы, призванные восстановить равновесие. Причем, как количество жировой ткани, так и уровень лептина могут существенно отличаться у разных индивидуумов и являться для них нормой [15]. Значимый набор веса, вызванный алимен-тарным ожирением или другими серьезными причинами, вносит разлад в эту систему регуляции, поэтому так трудно справиться с уже имеющимся ожирением.

После почти 50-летнего изучения лептина исследователи считают, что его роль в регуляции веса — лишь надводная часть айсберга. Сегодня, например, уже можно утверждать, что лептин вовлечен в процесс активации иммунной системы, гемопоэза, ангиогенеза, а также является регулятором многих клеточных функций.

Жировая ткань и эстрогены
(По Бернштейну Л.М., 1998) [16]

Местом классического образования эстрогенов считаются яичники, тестикулы, надпочечники и, во время беременности, плацента (плацента человека отличается очень высокой активностью ароматазы и, соответственно, эстрогенообразующей способностью; кроме человека и обезьяны ароматазная активность в плаценте обнаружена только у коров, свиней и лошадей). Продукция этими тканями эстрогенов называется гонадной (или гландулярной). В конце 1950-х годов стали появляться сообщения об ароматизации (превращении в эстрогены) экзогенных андрогенных предшественников в периферических тканях. Позднее было доказано, что в этих тканях действительно существует ферментная система для такой экстрагонадной ароматизации [17]. Ароматаза представляет собой гемсодержащий белок, связывающий стероидный субстрат (андроген) и способствующий серии последовательных реакций, в результате которых образуется характерное для эстрогенов фенольное кольцо А.

В определенный период жизни человека роль периферических тканей в продукции эстрогенов становится определяющей, при этом существенное количество всех продуцируемых внегонадно эстрогенов приходится на жировую ткань (способностью к экстрагонадному синтезу эстрогенов обладает только жировая ткань человека и обезьяны). Учитывая способность жировой ткани синтезировать, накапливать и метаболизировать стероиды, при ожирении воздействие этого эндокринного органа на организм может значительно усиливаться. Половые стероиды, как и глюкокортикоиды, оказывают влияние на липолиз/липогенез и способствуют превращению преадипоцитов в жировые клетки (таким действием обладает, например, эстрадиол). При гиперин-сулинемии и инсулинорезистентности уменьшается количество синтезируемого в печени белка, связывающего половые гормоны, что приводит к повышению в крови концентрации свободного эстрадиола.

Эстрогены имеют отношение ко многим заболеваниям, сопутствующим ожирению, кроме того, и ИБС, и гипертония, и ИНСД у пожилых людей, как правило, сопровождаются избыточным весом, что может приводить к гиперэстрогенемии. Метаболический синдром (синдром X), выражающийся прежде всего в гиперин-сулинемии и инсулинорезистентности, входит в группу гормонально-метаболических факторов, способствующих стимуляции внегонадного эстрогенообразования. На чувствительность периферических тканей к инсулину и на развитие инсулинорезистентности существенно влияет соотношение в теле жира и тощей массы. Важно подчеркнуть, что людям с андроидным типом ожирения, имеющим самый неблагоприятный прогноз, свойственна гиперандрогенизация, которая приводит к гипертрофии мышечных волокон и их перераспределению в пользу типа ПБ — высокогликолитических мышечных волокон, отличающихся меньшим числом капилляров и сниженной чувствительностью к инсулину.

Активность ароматазы в жировой ткани сильно зависит от топографического расположения жира. Например, в подкожной жировой ткани из области живота наблюдается в 4 раза более низкая ароматазная активность по сравнению с бедренно-ягодичным жиром. В аксил-лярном (подмышечном) жире способность к биосинтезу эстрогенов в 5-10 раз выше, чем в жировой ткани молочной железы и приблизительно равна активности бедренно-ягодичного жира [18].

Очень непростым оказался вопрос о локализации ароматазы в жировой ткани. Казалось бы, в экспериментах распределение ароматазы в пользу стромальных клеток было очевидным, но при сравнении мембранных фракций адипоцитов и клеток стромы обнаружилась практически одинаковая ароматазная активность (по-видимому, в экспериментах с целыми адипоцитами стероиды быстро оказывались в жировой капле и не успевали подвергнуться ароматизации полностью). Эти результаты еще раз убедительно демонстрируют метаболическую активность адипоцитов здоровой жировой ткани, хотя их цитоплазма с органеллами и оттиснута к клеточной стенке гигантской жировой вакуолью.

Функция яичников начинает изменяться уже после 25-30-летнего возраста, а во время менопаузы образование эстрогенов происходит преимущественно экстра-гонадно, и свой вклад в это благое дело вносят и кости, и мышцы, и жировая ткань (по мнению большинства специалистов, главную роль в переключении на экстра-гонадный синтез все же играет возраст, а не угасание гонадной функции). Например, количество эстрона, продуцируемого в жировой ткани из андростендиона (у менопаузальных женщин эстрон-сульфат присутствует в крови в наибольшей концентрации), коррелирует с массой тела и положительно влияет на плотность костной ткани [19]. Поэтому к вопросу ремоделирования тела нужно подходить осмысленно, стараясь, сдерживая возрастной набор веса, не переходить границы, за которыми можно оказаться в зоне более существенной декомпенсации по эстрогенам, чем это было запланировано природой (ГЗТ в рамках данной статьи не обсуждается). В следующих выпусках журнала будет затронут вопрос о влиянии экстрагонадного синтеза эстрогенов на канцерогенез.

Эстрогены играют в жизни человека чрезвычайно важную роль, оказывая модулирующее воздействие буквально на все процессы. Потребность в них не ограничивается только репродуктивным возрастом, который существенно короче общей продолжительности жизни. Напрашивается вопрос — если эстрогены так хороши, почему же их надо бояться? Конечно, здесь, как и везде, все решает мера и своевременность, но вопрос о прямом генотоксическом действии эстрогенов и их влиянии на митогенез, действительно, очень и очень сложен (и в данном случае речь все чаще заходит о генотоксическом действии метаболитов эстрогенов, в результате превращения которых образуются продукты свободнорадикальных реакций). И все-таки, вслед за Берштейном, хочется привести название одной из работ Роберта Вильсона: «Мольба о поддержании адекватного уровня эстрогенов от периода полового созревания до гроба».

Жировая ткань занимает весьма почетное место среди поставщиков эстрогенов на протяжении всей жизни человека, поэтому относиться к ней нужно почтительно, не набрасываясь на «жировую ткань вообще» только потому, что в результате пары сотен лет перекорма миллионы лет отрабатывающиеся механизмы ее накопления стали вдруг «неадаптивными».

Жировое тело — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Жировое тело — мезодермальное образование неопределенной формы, служащее для накопления и синтеза резервных и транспортных веществ, выделения и ряда других функций. Жировое тело имеется у Atelocerata (многоножек и насекомых).

В составе жирового тела выделяют два слоя: висцеральный, расположенный ближе к кишечнику, и париетальный — ближе к покровам тела. Окраска жирового тела обычно желтовато-белая, реже желтая или зеленая.

Клетки жирового тела близки к гемоцитам. У многих насекомых обнаруживаются постепенные морфологические переходы от типичных гемоцитов, циркулирующих в гемолимфе, к клеткам, оседающим на внутренних органах, а затем к клеткам, напоминающим островки жировой ткани. Вместе с гемолимфой жировое тело составляет единую систему тканей внутренней среды.

Гемоциты переносят питательные вещества от кишечника к жировому телу, где происходит их накопление. В случае необходимости эти вещества могут быть переданы гемоцитам и разнесены ими по всему телу.

Помимо пассивного накопления питательных веществ жировое тело является основным органом промежуточного обмена. Процессы биосинтеза и превращения белков, жиров и углеводов протекают в особых клетках — трофоцитах. Резервные продукты откладываются в них про запас, а транспортные выделяются в гемолимфу и доставляются ею к различным органам.

Кроме трофоцитов в состав жирового тела входят уратные клетки, накапливающие мочевую кислоту. Таким образом, жировое тело выполняет выделительную функцию.

Жировое тело также выполняет механическую функцию, окружая и поддерживая внутренние органы.

На основе клеток жирового тела образуются органы свечения. Свет излучают фотогенные клетки. Под ними лежит рефлектор, состоящий из нескольких слоев клеток, наполненных множеством мочекислых зернышек. Кутикула над фотогенными клетками лишена пигмента и потому прозрачна. Свечение фотогенных клеток связано с окислительным процессом ферментативного характера: специальное вещество люциферин в присутствии фермента люциферазы окисляется в оксилюциферин.

• Тыщенко В.П. Физиология насекомых. — М.: Высшая школа, 1986. — С. 303.
• Шванвич Б. Н. Курс общей энтомологии. — М.-Л.: Советская наука, 1949. — С. 895.