Гипертрофия мышечных волокон это – Гиперплазия мышц — метод наращивания мышечной массы за счет увеличения количества мышечных клеток, механизм гиперплазии и конкретная практическая схема тренировок для гиперплазии мышц

Гипертрофия скелетных мышц — Википедия

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – увеличение объёма или массы скелетной мышцы . Уменьшение объёма или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объёма или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Методика оценки степени гипертрофии[править | править код]

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объёма или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объёма скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объём. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

Показатели, определяющие объём скелетных мышц[править | править код]

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объёма (J.D. MacDougall et al., 1984). Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объём мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.). В первом приближении

[1] объём всей мышцы (Vм) можно выразить формулой: Vм = Vмв nмв +Vнс, где: Vмв – объём мышечного волокна; nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объём несократительной части мышцы (то есть тот объём, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон).

Влияние тренировки на параметры, определяющие объём скелетных мышц[править | править код]

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объём мышечных волокон (Vмв) и объём несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана^[2].

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон^[3][4]: миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.
Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объёма мышечных волокон за счёт увеличения объёма миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведёт к значительному росту максимальной силы мышцы. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна (Я.М. Коц, 1998).

Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объёма мышечных волокон за счёт преимущественного увеличения объёма саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счёт повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна (Я. М. Коц, 1998). Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжёлая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон

[1]^[5].

Механизмы гипертрофии скелетных мышц[править | править код]

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

• гипотеза ацидоза;
• гипотеза гипоксии;
• гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.
Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано ^[6], что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80 % мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объёма мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идёт параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объёма мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11-15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат — их сила. Вместе с тем, гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов).

Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов[править | править код]

Доказано^[7][8][9], что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем, эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и, соответственно, уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка, направленная на выносливость, ведёт к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии по сравнению с медленными волокнами. Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

• Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998. — 200 с.
• Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: монография Национальный гос. ун-т физ. культуры, спорта и здоровья им. П.Ф. Лесгафта.- СПб.: [б.и.], 2011.- 203 с ил. ISBN 978-5-905064-25-8
• Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие.- 3-е изд. — СПб.: Политехника, 2015.- 159 с. ил.- (Серия «Силовая тренировка»). ISBN 978-5-7325-1063-8
• Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс. 2001. 520 с. ил. ISBN 5-94299-037-9
• Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. 1988. № 2. С. 48-50.
• Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека, 1990. – Т.16. – № 4. – С. 167-169.
• Alway S. E., MacDougall J. D., Sale D. G. Contractile adaptations in the human triceps surae after isometric exercise // Journal of Applied Physiology. 1989. V. 66. P. 2725–2732.
• Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology, 1995. – V.78. – P. 702-708.
• MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. 1980. V. 43. P. 25–34.
• MacDougall J.D., Sale D.G., Alway S.E., Sutton J.R. Muscle fiber number in biceps brachii in bodybuilders and control subjects // Journal Applied Physiology, 1984. V 57. № 5. P. 1399-1403.
• MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport / Ed. P.V. Komi: Blackwell Publishing, Bodmin, Cornwall, 2003. V.3. P. 252–264.
• Zatsiorsky V.M., Kramer W.J. Science and Practice of Strength. Champaign, IL: Human Kinetics. 2006. 251 p. ISBN 978-0-7360-5628-1

1. ↑ ^{1 2} Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие. — 3-е изд. — СПб.: Политехника, 215.
2. ↑ MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
3. ↑ Коц Я.М. Спортивная физиология Учебник для институтов физической культуры. — М.: Физкультура и спорт, 1998.
4. ↑ Солодков А.С., Сологуб Е.Б. Физиология человека. Общая. Спортивная. Возрастная: Учебник. — М.: Терра-Спорт, Олимпия пресс, 2001.
5. ↑ Zatsiorsky V.M., Kramer W.J. Science and Practice of Strength. — IL: Human Kinetics, 2006.
6. ↑ Gibala, M.J., MacDougall J.D., Tarnopolsky M.A., Stauber W.T., Elorriaga A. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise // Journal of Applied Physiology. — 1995. — С. 702—708.
7. ↑ MacDougall J.D., Elder G.C.B., Sale D.G., Moroz J.R. & Sutton, J.R. Effects of strength training and immobilization on human muscle fibers // European Journal of Applied Physiology. — 1980. — № 43. — С. 25–34.
8. ↑ Язвиков В.В. Влияние спортивной тренировки на состав мышечных волокон смешанных скелетных мышц человека // Теория и практика физической культуры. — 1988. — № 2. — С. 48—50.
9. ↑ Язвиков В.В., Морозов С.А., Некрасов А.Н. Корреляция между содержанием медленных волокон в наружной широкой мышце бедра и спортивными результатами // Физиология человека. — 1990. — Т. 16, № 4. — С. 167—169.

Рабочая гипертрофия мышц

выносливостью обнаруживается в экспериментах, в которых разные испытуемые развивают одинаковые относительные мышечные усилия, например 60% от их МПС (при этом чем сильнее испытуемый, тем большее па абсолютной величине мышечное усилие он должен поддерживать). В этих случаях среднее предельное время работы («относительная локальная выносливость») чаще всего одинаково у людей с разной МПС.

Показатели МПС и динамической выносливости не обнаруживают прямой связи у неспортсменов и спортсменов различных, специализаций. Например, как среди мужчин, так и среди женщин наиболее сильными мышцами ног обладают дискоболы, но у них самые низкие показатели динамической выносливости. Бегуны на средние и длинные дистанции по силе мышц ног не отличаются от неспортсменов, но у первых чрезвычайно большая динамическая локальная выносливость. В то же время у них не выявлено повышенной динамической выносливости мышц рук. Все это свидетельствует о высокой специфичности тренировочных эффектов: больше всего повышаются те функциональные свойства и у тех мышц, которые являются основными в тренировке спортсмена. Тренировка, направленная преимущественно на развитие мышечной силы, совершенствует механизмы, способствующие улучшению этого качества, значительно меньше влияя на мышечную выносливость, и наоборот.

Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы (от греч. «тро-фос» — питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком .случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных волокон. Г1ри значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием «дочерних» волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

Можно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон — саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия — это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы.

Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (II-А) волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема.миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мышцы. Существенно

увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (II-B) мышечные волокна.

Вреальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки.

Длительные динамические упражнения, развивающие выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа.. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70%-от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют развитию рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

Воснове рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентрация ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нормальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокращающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей гипертрофии мышечных волокон.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6- 7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (в 11 -15 лет). начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания. Соответствующий характер имеет и рост мышечной силы в школьном возрасте.

Даже после коррекции показателей силы с размерами тела силовые показатели у взрослых женщин ниже, чем у мужчин (подробнее см. 1Х.2). Вместе с тем если у женщин в результате некоторых заболеваний, усиливается секреция андрогенов надпочечниками, то интенсивно увеличивается мышечная масса, появляется хорошо развитый мышечный рельеф, возрастает мышечная сила.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результатих сила. Вместе с тем развитие рабочей гипертрофии скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тироидных гормонов).

Силовая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух основных типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она .способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно

больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в’, процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликолитических (см. табл. 7).

Таблица 7. Композиция четырехглавой мышцы бедра (наружной головки) и площадь поперечного сечения разных видов мышечных волокон у спортсменов разных специализаций и неспортсменов (Ф. Принс, и др., 1976)

	Показатели композиции мышц	Неспортсмены	Тяжелоатлеты	Бегуны-стайеры
		(n=4)	(n=3)	(n=3)
	Процент волокон:
	БГ	26,2	33,3	4,5
	БОГ	38,1	10,5	39,7
	МО	35,5	45,0	44,3
	Процент окислительных-волокон	73,6	55,5	84,0
	(БОГ + МО)
	Площадь поперечного сечения
	волокон (мкм2):
	БГ	3418	6577	2938
	БОГ	4105	7299	5224
	МО	3303	4430	4609

Физиологические основы скоростно-силовых качеств (мощности)

Максимальная мощность (иногда называемая «взрывной» мощностью) является результатом оптимального сочетания силы и скорости. Мощность проявляется во многих спортивных упражнениях: в метаниях, прыжках, спринтерском беге, борьбе. Чем выше мощность развивает спортсмен, тем большую скорость он может сообщить снаряду или собственному телу, так как финальная скорость снаряда (тела) определяется силой и скоростью приложенного воздействия.

Мощность может быть увеличена за счет увеличения силы или-скорости сокращения мышц или обоих компонентов. Обычно наибольший прирост мощности достигается за счет увеличения мышечной силы.

Мышечная сила, измеряемая в условиях динамического режима работы мышц (концентрического или эксцентрического сокращения) , обозначается как динамическая сила (Р). Она определяется по ускорению (а), сообщаемому массе (/л) при концентрическом сокращении мышц, или по замедлению (ускорению с обратным знаком) движения массы при эксцентрическом сокращении мышц. Такое определение основано на физическом законе, согласно которому Р — т а. При этом проявляемая мышечная сила зависит от величины перемещаемой массы: в некоторых пределах с увеличением, массы перемещаемого тела показатели силы растут; дальнейшее увеличение массы не сопровождается приростом динамической силы.

При измерении динамической силы испытуемый выполняет движение, которое требует сложной внемышечной и внутримышечной координации. Поэтому показатели динамической силы значительно различаются у разных людей и при повторных измерениях у одного и того же человека, причем больше, чем показатели изометрической (статической) силы.

Динамическая сила, измеряемая при концентрическом сокращении мышц, меньше, чем статическая сила. Конечно, такое сравнение проводится при максимальных усилиях испытуемого в обоих случаях и при одинаковом суставном угле. В режиме эксцентрических сокращений (уступающий режим) мышцы способны проявлять динамическую силу, значительно превышающую максимальную изометрическую. Чем больше скорость движения, тем больше проявляемая динамическая сила при уступающем режиме сокращения мышц.

У одних и тех же испытуемых обнаруживается умеренная корреляция между показателями статической и динамической силы (коэффициенты корреляции в пределах

0,6-0,8).

Рис. 30.

Изменение

зависимости «сила — скорость» (Л) и относительные изменения момента силы (Б) при разных способах тренировки (Д. Ю. Бравая и Я. М. Код): в/с — изометрическая тренировка, 40°/с

и 160°/с —

изокинетическая тренировка с указанной скоростью движения

Увеличение динамической силы в результате динамической тренировки может не вызывать повышения статической силы. Изометрические упражнения или не увеличивают динамической силы, или увеличивают значительно меньше, чем статическую (рис. 30). Все это указывает на чрезвычайную специфичность тренировочных эффектов: использование определенного вида упражнений (статичеcкого или динамического) вызывает наиболее значительное повышение результата именно в этом виде упражнений. Более того, наибольший прирост мышечной силы обнаруживается при той же скорости движения, при которой происходит тренировка (см. рис. 30).

К одной из разновидностей мышечной силы относится так называемая взрывная сила, которая характеризует способность к быстрому проявлению мышечной силы. Она в значительной мере определяет, например, высоту прыжка вверх с прямыми ногами или прыжка в длину с места, переместительную скорость на коротких отрезках бега с максимально возможной скоростью. В качестве показателей взрывной силы используются градиенты силы, т. е. скорость ее нарастания, которая определяется как отношение Максимальной проявляемой силы к времени ее достижения или как ьремя достижения какого-нибудь выбранного уровня мышечной силы (абсолютный градиент)’либо половины максимальной силы, либо какой-нибудь

другой ее части (относительный градиент силы). Градиент силы выше у представителей скоростно-силовых видов спорта (спринтеров), чем у неспортсменов или спортсменов, тренирующихся на выносливость (рис. 31). Особенно значительны различия в абсолютных градиентах силы.

Показатели взрывной силы мало зависят от максимальной произвольной изометрической силы. Так, изометрические упражнения», увеличивая статическую силу, незначительно изменяют взрывную силу, определяемую по показателям градиента силы или по показателям прыгучести (прыжками вверх с прямыми ногами или прыжка с места в длину). Следовательно, физиологические механизмы, ответственные за взрывную силу, отличаются от механизмов, определяющих статическую силу. Среди координационных факторов важную роль в проявлении взрывной силы играет характер импульсации мотонейронов активных мышц — частота их импульсации. в начале разряда и синхронизация импульсации разных мотонейронов. Чем выше начальная частота импульсации мотонейронов, тем быстрее нарастает мышечная сила.

Рис. 31.

Изменение

изометрической силы (I) и максимальной скорости этого изменения (II) в начале произвольного (вверху) и вызванного электрическим раздражением (внизу) сокращения трехглавой м. голени у спортсменов и неспортсменов (Я. М. Код и Ю.

А. Коряк, 1981).

Сила

изометрического

сокращения выражена в процентах от максимальной силы (Ро), а скорость — в процентах от максимальной силы и мс

Гипертрофия мышц человека: причины

На протяжении своей жизни человек испытывает различные физические нагрузки. Это могут быть как профессиональные силовые упражнения, так и просто сопутствующие нагрузки, которые встречаются при различных жизненных ситуациях.

При физических нагрузках мышцы, которые задействованы в процессе работы, увеличиваются. Происходит это за счет увеличения волокон, из которых состоит мышца. Мышечное волокно может быть во всю длину мышцы, а может быть и короче. Состоит мышечное волокно из большого количества сократительных элементов – миофибрилл. Внутри каждого элемента находятся еще более мелкие элементы – миофиаменты актин и миозин. И за счет этих элементов и происходит мышечное сокращение.

При регулярном поднятии тяжестей мышечные волокна увеличиваются, это и будет гипертрофией мышц.

Гипертрофия мышц – увеличение мышечной массы за счет «роста» мышечных волокон.

Чаще всего гипертрофия мышц присутствует у спортсменов, занимающихся бодибилдингом. Поскольку этот вид спорта направлен на совершенствование своего тела с помощью силовых нагрузок, высококалорийного питания и приема различных анаболических средств. В результате на теле формируется ярко выраженная рельефность мышц, то есть происходит гипертрофия мышц.

Процессы, происходящие в мышцах во время нагрузок

Основу строения организма человека составляет белок, он присутствует во всех его тканях. Поэтому изменения мышечной ткани зависит от синтеза и катаболизма белка в ткани.

При постоянных физических нагрузках происходит гипертрофия скелетных мышц. Когда организм испытывает нагрузки, в соответствующих мышцах возрастает содержание сократительных белков. Однако, как научно установлено, во время физических воздействий на организм синтез белков приостанавливается, и катаболизм активизируется в первые минуты восстановительного процесса. Таким образом, гипертрофия мышц происходит за счет активизации синтеза белка, а не за счет снижения интенсивности распада белка при постоянном уровне интенсивности синтеза белка.

Гипертрофия скелетных мышц

Мышечная ткань человека выполняет двигательные функции, она и образует скелетные мышцы. Основная задача, которую выполняют скелетные мышцы, – сократимость, происходящая за счет изменения длины мышцы при воздействии на нее нервных импульсов. Используя свои мышцы, человек может «шевелиться». Каждая мышца выполняет «свое» конкретное действие, она может работать только в одном конкретном направлении при действии на сустав. Для обеспечения движения сустава вокруг своей оси задействована пара мышц, присутствующих с обеих сторон по отношению к суставу.

Силу мышцы определяет количество и толщина волокон, которые присутствуют в данной мышце. Они составляют анатомический поперечник мышцы (площадь поперечного разреза мышцы, сделанного перпендикулярно ее длине).

Также существует такой показатель, как физиологический поперечник (поперечный разрез мышцы, перпендикулярно ее волокнам).

Величина физиологического поперечника влияет на силу мышцы. Чем больше физиологический поперечник, тем большая сила будет присуща мышце.

Во время физических нагрузок увеличивается поперечник мышцы, это называется рабочей гипертрофией мышц.

Рабочая гипертрофия мышц присутствует, когда происходит увеличение в объеме мышечных волокон. При сильном утолщении волокон может произойти расщепление на несколько новых волокон с общим сухожилием. Рабочая гипертрофия возникает у здоровых людей при усиленной функции ткани или органа человека. Например, это гипертрофия скелетных мышц человека.

Причины гипертрофии мышц

Гипертрофию мышц, в большинстве случаев, вызывают регулярные физические нагрузки. Однако на увеличение объема мышечной массы влияет и количество потребляемых калорий. Если калорий не достаточно, большого объема мышц достичь не получится.

Сопутствуют достижению необходимого мышечного объема, то есть присутствует гипертрофия мышц, причины, в основе которых лежат такие принципы:

1. Необходима постоянная нагрузка на все виды мышц, объем которых требуется увеличить.
2. Время нагрузки выбирается индивидуально. Не стоит придерживаться стандартов. Необходимо заниматься столько, сколько позволяет организм, однако не до полного изнеможения.
3. Не вызывать истощения нервной системы, работать сконцентрировано, спокойно и рассудительно.
4. На начальных этапах тренировки может появляться боль в мышцах, однако это не должно быть предлогом приостановки занятия.

Также должно присутствовать полноценное и сбалансированное питание, обильное питье для поддержания водного баланса организма.

Увеличение жевательных мышц

За счет «лишних» движений челюсти может появиться гипертрофия жевательных мышц. Нижняя челюсть человека прижимается к верхней за счет жевательных мышц. Они состоят из двух частей и находятся по обе стороны челюсти. Начинается мышца у нижнего края скуловой дуги и заканчивается у наружной поверхности ветви нижней.

Гипертрофия жевательных мышц вызывает нарушение в визуальном гармоничном сочетании верхней и нижней части лица, также вызывает боль в жевательных мышцах. Лицо становится «квадратным» или расширенным к низу. Гипертрофия мышц происходит за счет увеличения на них нагрузки.

Гипертрофию жевательных мышц может спровоцировать:

• бруксизм – скрежет зубами;
• постоянно сжатые челюсти, вплоть до стирания зубов;
• боль в жевательных мышцах.

Коррекция жевательных мышц

При гипертрофии жевательных мышц у человека появляется диспропорция черт лица. При этом также может присутствовать постоянный болевой синдром в районе челюсти. Для исправления этого дисбаланса человеку надо обратиться к специалисту для получения медикаментозного лечения. Для того, чтобы прошла гипертрофия мышц, лечение надо начинать вовремя.

При лечении в жевательную мышцу, в три — четыре места, вводится специальный препарат, который расслабляет мышцу и вызывает локальную мышечную релаксацию. Через несколько дней виден эффект, который продержится около полугода.

Гипертрофия сердечной мышцы

Бывают случаи, когда присутствует патологическое увеличение сердца, в основном это связано с увеличением толщины сердечной мышцы – миокарда.

Чаще встречается гипертрофия левых отделов сердца, чем правых.

Гипертрофия отделов сердца может появиться при:

• врожденных или приобретенных пороках сердца;
• гипертонической болезни;
• интенсивных физических нагрузках;
• нарушении обмена веществ, в том числе и ожирении;
• резких нагрузках, когда ведется малоподвижный образ жизни.

Симптомы гипертрофии сердечной мышцы

Незначительная гипертрофия сердечной мышцы не вызывает никаких изменений в самочувствии человека и может остаться незамеченной. Чем больше стадия заболевания, тем отчетливее проявляются симптомы болезни. Один их лучших вариантов диагностирования заболевания – это ультразвуковое исследование сердца.

Предположить присутствие данного заболевания можно по наличию таких симптомов:

• тяжело дышать, дыхание затруднено;
• боли в области груди;
• быстрая утомляемость;
• нестабильный сердечный ритм.

Спровоцировать гипертрофию желудочка может повышенное давление. Сердце начинает работать быстрее, кровь, находящаяся в сердце, начинает давить сильнее на стенки, тем самым расширяя и увеличивая сердце и снижая эластичность стенок. Это приводит к невозможности сердца работать в прежнем режиме.

Лечение гипертрофии сердца

На начальной стадии гипертрофия сердца поддается медикаментозному лечению. Проводится диагностирование с целью выявления причины, спровоцировавшей развитие гипертрофии, и начинается ее устранение. Если, например, заболевание развилось из-за малоподвижного образа жизни и лишнего веса, то человеку назначаются небольшие физические нагрузки и корректируется его рацион. Продукты вводятся в соответствии с принципами здорового питания.

Если гипертрофия желудочка достигла больших размеров, проводится хирургическое вмешательство и гипертрофированный участок удаляют.

Атрофия мышц

Гипертрофия и атрофия мышц – это противоположные по значению понятия. Если гипертрофия означает увеличение мышечной массы, то атрофия – ее уменьшение. Волокна, составляющие мышцу, не получающие длительное время нагрузку, истончаются, уменьшается их количество и в тяжелых случаях могут вообще исчезнуть.

Атрофию мышц могут вызвать разные негативные процессы в организме человека, как наследственные, так и приобретенные. Это может быть, например:

• нарушение обмена веществ;
• последствие эндокринных заболеваний;
• осложнение после инфекционного заболевания;
• интоксикация организма;
• недостаточность ферментов;
• длительный послеоперационный покой мышц.

Лечение атрофии мышц

Результативность лечения зависит от того, на каком этапе находится заболевание. Если изменения в мышцах значительные, полностью восстановить их не удастся. Диагностируется причина, вызвавшая атрофию мышц, и назначается соответствующее медикаментозное лечение. Помимо медикаментозного лечения, обязательно рекомендуется:

• лечебная физкультура;
• физиотерапия;
• электролечение.

Чтобы поддерживать мышцы в тонусе, назначается массаж, который должен делаться регулярно.

Лечение направлено на приостановление разрушительных действий в мышцах, снятие симптоматики и улучшения обменных процессов в организме.

Обязательно присутствие полноценного питания с содержанием всех необходимых витаминных элементов.

Заключение

Таким образом, можно сделать вывод, что для получения гипертрофии скелетных мышц, необходимо приложить значительные физические усилия. Если это делается для достижения красивого тела с ярко выраженной мышечной массой, то от человека потребуется выполнение регулярных силовых упражнений. При этом его рацион должен быть построен на принципах правильного питания.

Однако существует вероятность получить нежелательную гипертрофию мышц, которая несет угрозу здоровью человека, это: гипертрофия сердечной мышцы и жевательных мышц. В большинстве случаев, появление этих заболеваний связано с отклонениями и нарушениями работы организма человека. Поэтому необходима своевременная диагностика и контроль над своим здоровьем для предотвращения появления и развития заболевания.

Здоровый образ жизни и правильное питание помогут человеку оставаться в хорошей спортивной форме и избежать возможных проблем со здоровьем.

Механизмы гипертрофии мышц человека

Рассмотрены механизмы гипертрофии мышц человека под влиянием отягощений различной массы, различных режимов мышечного сокращения и метода тренировки «до отказа». Предложен системный подход для описания влияния различных средств и методов тренировки на гипертрофию  мышц человека. Показано, что основной механизм гипертрофии мышц связан с повреждением мышечных волокон, их последующей регенерацией и гипертрофией.

Самсонова, А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека под воздействием различных средств и методов силовой тренировки /А.В.Самсонова // Научно-педагогические школы университета. Научные труды. Ежегодник 2014.- СПб: НГУ им. П.Ф.Лесгафта.- С.11-23.

 

Самсонова А.В.

Гипертрофия скелетных мышц человека под воздействием различных средств и методов силовой тренировки

 

Введение

Гипертрофия скелетных мышц (увеличение их массы или объема) является предметом исследования многих научных дисциплин, таких как: анатомия, гистология, биохимия, физиология, спортивная медицина, биомеханика и конечно, атлетизм. Благодаря тому накоплен большой арсенал научных знаний об этом феномене. Столь пристальное внимание к этому феномену связано с тем, что гипертрофия скелетных мышц лежит в основе увеличении их силы. Однако анализ существующей научно-методической литературы свидетельствует о том, что до настоящего времени отсутствует целостная концепция, объясняющая механизм воздействия физической нагрузки на гипертрофию скелетных мышц. В связи с этим цель исследования состояла в разработке концепции гипертрофии скелетных мышц под воздействием различных средств и методов силовой тренировки с позиций системного подхода.

---

Более подробно информация о механизмах гипертрофии изложена в книге А. В. Самсоновой «Гипертрофия скелетных мышц человека«.

---

Результаты

1. Влияние на гипертрофию скелетных мышц отягощений различной массы методом повторных непредельных усилий

Уже в середине ХХ века в реабилитационной медицине был установлен факт быстрого восстановления массы и силы скелетных мышц после их атрофии посредством тренировки с использованием значительных внешних отягощений (70-80% от максимума). Тренировка с малыми отягощениями (30-40% от максимума), такого эффекта не вызывала (T.L. DeLorme, 1945). Найденная эмпирическим путем закономерность в настоящее время активно используется в атлетизме (А.Н. Воробьев, 1988; V.M. Zatsiorsky, W.J. Kraemer, 2006; Г.П. Виноградов, 2009). Чтобы понять механизм воздействия отягощений различной массы на увеличение объема скелетных мышц необходимо привлечь знания из ряда медико-биологических дисциплин. Из анатомии и гистологии известно, что скелетные мышцы человека состоят из мышечных волокон (МВ) различного типа: медленных (I типа) и быстрых (IIA и IIВ типа). МВ I типа характеризуются  невысокой скоростью и силой сокращения, однако способность сопротивляться утомлению у них очень высока. Мышечные волокна IВ типа способны сокращаться с большой силой и скоростью. однако сопротивление утомлению у них низкое. Волокна IIA типа характеризуются промежуточными свойствами. Основу сократительного аппарата мышечных волокон скелетных мышц человека составляют миофибриллы, которые состоят из секций – саркомеров, отделенных друг от друга Z-дисками. Гистологами установлено, что медленные волокна I типа имеют более толстые Z-диски по сравнению с быстрыми волокнами II типа (H. Hoppeler, 1986). Между собой миофибриллы на уровне Z-дисков связаны цитоскелетными белками. Помимо этого периферические миофибриллы прикреплены к внутренней оболочке мышечного волокна посредством костамеров (рис.1). Саркомер подобен связке шестигранных карандашей (в саркомере их больше 300), грифелем которых служит толстый филамент, а ребрами – тонкие филаменты. При сокращении мышцы тонкие филаменты скользят относительно толстых, расстояние между Z-дисками уменьшается,  саркомер укорачивается. Одновременное сокращение всех саркомеров приводит к уменьшению длины миофибриллы и мышечного волокна. Ввиду того, что саркомер представляет собой не плоскую, а объемную структуру, при его сокращении происходит также увеличение площади его поперечного сечения (когда тонкие нити входят в промежутки между толстыми), площади поперечного сечения мышечных волокон и всей мышцы. Физиологами найдено, что управление мышцей со стороны ЦНС осуществляется посредством активации двигательных единиц (ДЕ). По классификации Р. Берка с соавт. (R.E. Burke et all. 1973) ДЕ делятся на три типа: S (slow) – медленные, устойчивые к утомлению; FR (fast resistant) – быстрые, устойчивые к утомлению, FF – fast fatigable – быстрые, быстроутомляемые. ДЕ различных типов соответствуют различные виды мышечных волокон. В состав двигательных единиц типа S входят мышечные волокна I типа. В состав двигательных единиц типа FR – IIA типа. В состав двигательных единиц типа FF – входят мышечные волокна IIB типа.

Рис.1. Прикрепление миофибрилл посредством костамеров к сарколемме мышечного волокна (J.M.Ervasty, 2003)

Количество ДЕ, активных в процессе сокращения мышцы, определяется посредством центральных и рефлекторных механизмов регуляции силы мышц (А.Г. Фельдман, 1979). Установлено, что имеется стабильный порядок вовлечения в работу (рекрутирования) ДЕ: вначале рекрутируются ДЕ S типа, затем FR типа, последними в сокращение вовлекаются ДЕ FF типа (E. Henneman, C.B. Olson, 1965). Концепция, объясняющая воздействие больших отягощений на увеличение силы и гипертрофию скелетных мышц состоит в следующем. Если внешнее отягощение небольшое (например, масса штанги составляет менее 20% максимума) при выполнении силового упражнения рекрутируются только мышечные волокна I типа, при этом уровень силы, развиваемый мышцей, невысокий (В.С. Гурфинкель, Ю.С. Левик, 1985). Для преодоления большого внешнего отягощения (более 70% от максимума) мышца должна развить большую силу. Поэтому в сокращение последовательно вовлекаются все типы мышечных волокон, в том числе и IIB типа (рис.2).

Рис.2. Зависимость между развиваемой силой мышцы и вовлечением в работу медленных и быстрых
мышечных волокон  (Дж. Х.Уилмор, Д.Л. Костилл, 1997)

Специалистами в области спортивной медицины установлено, что тренировка с применением больших отягощений  вызывает мышечные боли у спортсменов, как во время, так и после ее окончания (Б.И. Прилуцкий, 1989; В.И. Морозов, Г.А. Сакута, М.И. Калинский, 2006; Г.А. Макарова, 2008). В настоящее время накоплено достаточное количество фактов, свидетельствующих о том, что болезненные ощущения в мышцах в первую очередь связаны с их повреждением. Повреждение мышечных волокон вызывает воспаление, что ощущается как боль в мышцах через 24 часа и более. Последующая регенерация мышечных волокон приводит к их гипертрофии.

2. Влияние на гипертрофию скелетных мышц тренировки с использованием различных режимов мышечного сокращения
   

Различают несколько режимов сокращения мышц: преодолевающий (концентрический) – длина мышцы уменьшается, уступающий (эксцентрический) – длина мышцы увеличивается, изометрический (статический) – длина мышцы не изменяется. P.J. Rasch и L.J. Morehouse (1957) одними из первых показали, что динамические упражнения по сравнению с изометрическими вызывают больший прирост силы и площади поперечного сечения мышц. Показано,  что тренировка с использованием эксцентрического режима приводит к несколько большей гипертрофии мышц, чем другие режимы сокращения (M.J.Gibala et al. 1995; Е. Hagbie et al. 1996; J.Y. Seger, B. Arvidsson, A. Thorstensson, 1998; M.J. Gibala et al. 2000). Установлено, что гипертрофия мышечных волокон при работе в эксцентрическом режиме больше, чем при концентрическом (S.L.Lindstedt, P.C. LaStayo, T.E. Reich, 2001).

Исследования, проведенные на гистологическом уровне, свидетельствуют о том, что при выполнении упражнений в эксцентрическом режиме в большей степени повреждается цитоскелет и Z-диски мышечного волокна по сравнению с тренировкой в других режимах (J. Friden, M. Sjostrom, B. Ekblom, 1983; J.Friden, R.L. Lieber, 2001), рис.3. Установлено, что  степень повреждения Z-дисков мышечных волокон II типа в три раза больше, чем у волокон I типа (J. Friden, M. Sjostrom, B. Ekblom, 1983).

Рис.3. Электронная фотография мышечного волокна человека после выполнения эксцентрических упражнений. Обозначения: * — миофибриллы с разрушенными Z-дисками; ○ – миофибрилла с неповрежденным Z диском. (J.G. Yu, L.Carlsson, L.E. Thomell, 2004)

Исследованиями M.J. Gibala etal. (1995) показано, что даже однократная силовая тренировка в эксцентрическом режиме вызывает у начинающих спортсменов повреждение более 82% мышечных волокон, а в концентрическом – только 33%, при этом во время эксцентрических сокращений суммарная ЭАМ на 40% меньше, чем во время концентрических. У хорошо тренированных спортсменов аналогичная тренировка приводит к 45% повреждений мышечных волокон при работе в эксцентрическом режиме и 27% при работе в концентрическом режиме (M.J. Gibala et al. 2000). Биохимические данные свидетельствуют о том, что на третий-пятый день после эксцентрических сокращений, в крови исследуемых значительно возрастает уровень креатинкиназы и миоглобина, что свидетельствует о сильных повреждениях мышечных волокон. При этом он значительно превышает аналогичные показатели, полученные при выполнении движений в концентрическом режиме (J.A. Faulkner, S.V. Brooks, J.A. Opiteck, 1993; A.P. Lavender, K. Nosaka, 2006; K. Nosaka, 2008). На основе изучения биомеханических характеристик развития усилия мышцей  M.J. Gibala et al. (1995) было показано (рис.4), что после одного тренировочного занятия силовыми упражнениями значения максимального момента силы двуглавой мышцы плеча, измеренного в изометрическом режиме, понизились как у руки, выполнявшей движения в концентрическом, так и у руки, выполнявшей движения в эксцентрическом режимах сокращения (р≤0,05). Однако через 24 часа этот показатель, измеренный у руки, работающей в концентрическом режиме достоверно не отличался от базового уровня (р>0,05). В то же время значения максимального момента силы, у руки, выполняющей эксцентрические сокращения, достоверно отличались от начального уровня через 24, 48, 72 и даже 96 часов (р≤0,05). Следует отметить, что растяжение пассивной мышцы не приводит к ее гипертрофии (J.R. Fowles et al. 2000).

Рис. 4. Максимальные значения момента силы, полученного в изометрическом режиме для руки, выполнявшей концентрические сокращения (квадраты) и руки, выполнявшей эксцентрические сокращения (треугольники) в различные моменты времени: до (PRE), сразу после (POST),через 24 часа (24H),48 часов (48H), 72 часа (72H) и 96 часов (96H) после выполнения упражнения. Представлены средние значения и ошибка среднего до и после выполнения упражнения * – различия  между значениями, полученными до и после проведения упражнений достоверны на уровне значимости р≤0,05. + – различия статистически достоверны на уровне значимости р≤0,05 между CON рукой и Eсс рукой (по: M.J.Gibala et al. (1995).

Концепция, описывающая последовательность событий, приводящих к большему повреждению мышечных волокон при работе в эксцентрическом режиме по сравнению с концентрическим и изометрическим состоит в следующем. Для того, чтобы мышца, выполняющая статическую работу, начала удлиняться, момент внешних сил должен превосходить момент силы тяги мышцы. Это возможно только в том случае, если часть двигательных единиц  будет деактивирована, то есть прекратит свою активность и, как следствие – будет уменьшено количество активных мышечных волокон. V. Eloranta, P.W. Komi (1980) и M.J.Gibala et al. (1995) находят, что этот механизм управления ДЕ лежит в основе эксцентрических сокращений мышцы. Это предположение подтверждается исследованиями метаболических затрат и суммарной ЭАМ, которые меньше при работе в эксцентрическом
режиме по сравнению с другими режимами. Вследствие деактивации части ДЕ момент внешней силы становится больше момента силы, развиваемого мышцей и, как следствие – активная мышца начинает удлиняться. Удлинение мышцы сопровождается удлинением мышечных волокон и миофибрилл, так как миофибриллы внутри мышечного волокна имеют «жесткую» привязку к его мембране посредством костамеров и элементов цитоскелета. Удлинение миофибрилл возможно только за счет увеличения длины элементов миофибрилл – саркомеров. Удлинению саркомера, находящегося в активном состоянии, препятствуют силы, возникающие между его толстыми и тонкими филаментами, которые стремятся уменьшить его длину. В связи с тем, что значение внешнего момента силы превосходит момент силы, развиваемый сократительными элементами мышцы, саркомер растягивается. Следствием этого является повреждение элементов цитоскелета и мембранного скелета мышечных волокон, а также повреждение Z-дисков миофибрилл (J. Friden, U. Kjorell, R.L. Lieber, 1984). Таким образом, большее воздействие эксцентрического режима работы на гипертрофию скелетных мышц связано также с их повреждением.

 3. Влияние на гипертрофию скелетных мышц силовой тренировки методом «до отказа»

Метод повторных непредельных усилий (до «отказа») – один из методов увеличения силовых способностей спортсменов (Ю.Ф. Курамшин, 2004). Используя гистологические методы В.Ф. Кондаленко (1976) обнаружил серьезные повреждения миофибрилл после однократной физической нагрузки, выполненной до «отказа». Если однократная нагрузка проводилась до глубокого утомления, то деструктивные изменения в миофибриллах сохранялись и через 96 часов после ее окончания. Физиологическое исследование (Е.Б. Мякинченко, В.Н. Селуянов, 2005) работы мышц до «отказа» при выполнении медленных приседаний со штангой 50-60% от максимума показало, что амплитуда суммарной ЭМГ на протяжении всего подхода была ниже максимальной. В момент «отказного» повторения она увеличивалась. Факты серьезного повреждения мышечных волокон подтверждаются данными А.Д. Минигалина с соавт. (2011), которые изучали срочные и отставленные биохимические и физиологические эффекты прямой мышцы бедра и организма в целом после однократной физической нагрузки на силовом тренажере методом до «отказа». Ими установлена значительная активность фермента креатинкиназы через трое суток после выполнения тренировочного задания. Авторы находят, что такая динамика активности фермента свидетельствует о значительной его утечке из мышечных волокон, что говорит об их повреждениях. Кроме того, все исследуемые испытывали сильные болезненные ощущения в мышцах, максимум которых приходился на 2-3 сутки после физической нагрузки. Нами было проведено исследование ряда биомеханических и физиологических показателей  четырехглавой мышцы бедра и ее головки (латеральной широкой мышцы бедра) при выполнении силовых упражнений методом до «отказа», в котором участвовали спортсмены различной квалификации (Самсонова А.В., 2010, 2011; Самсонова А.В., Косьмина Е.А., 2011). Полученные результаты позволили сделать следующие выводы:

1. Количество повторений, которые спортсмены могут выполнить в одном подходе при работе до «отказа» достоверно уменьшается в направлении от первого подхода к последнему.
2. При выполнении силовых упражнений в «отказном» повторении последнего подхода значительно падает скорость сокращения мышц-разгибателей голени.
3. При выполнении силовых упражнений в «отказном» повторении последнего подхода значительно возрастают все характеристики ЭМГ латеральной широкой мышцы бедра: длительность, амплитуда и суммарная электрическая активность. Зарегистрированные результаты справедливы при выполнении силовых упражнений с отягощением в 40% (рис.5) и 80% от максимального.
4. После выполнения пяти подходов силового упражнения с внешним отягощением 40% и 80% от максимального методом до «отказа», достоверно уменьшается уровень максимальной изометрической силы четырехглавой мышцы бедра. Однако на следующий день после физической нагрузки достоверных различий в уровне максимальной силы с исходным состоянием не обнаружено.

Рис. 5. Суммарная электрическая активность латеральной широкой м. бедра при выполнении 2, 3 и 4 повторения  (А) и отказного повторения (Б) силового упражнения с отягощением в 40% от максимума в пятом подходе. Жирные вертикальные линии соответствуют началу второго (А) и отказного (Б) повторений упражнения (А.В. Самсонова, Е.А. Косьмина, 2011)

Следует отметить, что долговременные адаптационные сдвиги в организме при использовании метода до «отказа» зависят от значений внешней нагрузки и квалификации исследуемых. Предлагаемая нами концепция воздействия физической нагрузки методом до «отказа» с внешним отягощением 70-80% от максимума состоит в следующем. Рассмотрим для примера выполнение силового упражнения «жим штанги ногами лежа на тренажере» с отягощением, составляющим 80% от максимума. Физическая нагрузка состоит в выполнении 5 подходов методом «до отказа». В первом подходе на выполнение восьми повторений спортсмен затрачивает в среднем 20-30 с.  К концу первого подхода в «отказном» повторении количество мышечных волокон, способных развивать необходимое усилие, резко уменьшается – из-за того, что к 30-45 с запасы креатинфосфата в мышце подходят к концу (Н.И. Волков, 2000). Поэтому ЦНС в последних циклах движения «бросает в бой» свой резерв – самые большие и сильные ДЕ, которые еще не принимали участие в работе и потому сохранили достаточное количество этого энергетического вещества. Этим можно объяснить увеличение амплитуды ЭМГ в «отказном» повторении первого подхода. Однако падение уровня силы, которую способна развить мышца при «отказном» повторении первого подхода из-за истощения энергетических ресурсов мышечных волокон очень большое. Поэтому мышца уже не способна развить требуемый импульс силы (произведение силы мышцы на длительность ее активности), чтобы сообщить внешнему отягощению необходимую скорость после его остановки в нижнем положении. В связи с этим, выполнение упражнения в первом подходе прекращается. Через несколько минут отдыха в части истощенных мышечных волокон запасы креатинфосфата частично восстанавливаются и мышца снова может развить достаточное усилие. Поэтому спортсмен способен выполнить следующий подход до «отказа». Но так как часть мышечных волокон уже истощена или повреждена, количество повторений в подходе «до отказа» уменьшается. Если спортсмен выполняет не более пяти подходов методом до «отказа», повреждение мышечных волокон невелико, о чем свидетельствует восстановление уровня максимальной изометрической силы через 24 часа после нагрузки. Если спортсмен выполняет шесть и более подходов, уровень силы, развиваемый мышцей, резко падает, развитие необходимого импульса силы происходит за счет значительного увеличения длительности «отказного» подхода. При этом скорость сокращения мышцы в концентрическом режиме резко уменьшается, и мышца начинает функционировать практически в изометрическом режиме, который, по сравнению с концентрическим, обладает большим повреждающим воздействием на мышечные волокна. Поэтому при медленном выполнении последнего, «отказного» повторения в последнем подходе происходит значительное повреждение большого количества мышечных волокон. К концу последнего подхода в «отказном» повторении оставшиеся активными ДЕ уже не способны развить необходимый импульс силы, чтобы сообщить внешнему отягощению (80% от максимума) необходимую скорость. Спортсмен прекращает выполнение упражнения. Если работа до отказа выполняется с небольшим внешним отягощением, например, 40% от максимума, то к последнему, «отказному» повторению последнего подхода большая часть мышечных волокон отключается не из-за повреждения, а из-за истощения вследствие того, что в них исчерпались запасы энергии. Работа в таком режиме в большей степени ведет к развитию силовой выносливости, чем силы. Таким образом, изложенная концепция позволяет объяснить большинство наблюдаемых эффектов в работе до «отказа», важным моментом которой является активация и повреждение больших ДЕ, в состав которых входят МВ II типа.

Выводы и заключение

Предложен системный подход для описания влияния различных средств и методов тренировки на гипертрофию скелетных мышц человека. Показано, что основной механизм гипертрофии скелетных мышц связан с повреждением мышечных волокон и их последующей регенерацией и гипертрофией. Во время выполнения силовых упражнений не все мышечные волокна активны. Если мышечное волокно не активно, оно не повреждается. Для того, чтобы активизировать мышечные волокна II типа, которые дают максимальный прирост площади поперечного сечения мышцы при выполнении силовых упражнений необходимо использовать или большие отягощения или метод «до отказа».  Также сильно мышечные волокна II типа повреждаются при выполнении силовых упражнений в эксцентрическом (уступающем режиме). Гипотеза повреждения мышечных волокон и их последующей регенерации подтверждается фактами, полученными представителями спортивной медицины о наличии болезненных ощущений в мышцах при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями во время и после окончания тренировочного занятия (синдром DOMS).

Литература

1. Виноградов, Г.П. Атлетизм: Теория и методика тренировки: учебник для высших учебных заведений / Г.П. Виноградов. – М.: Советский спорт, 2009. – 328 с.
2. Волков, Н.И. Биохимия мышечной деятельности / Н.И. Волков, Э.Н. Несен, А.А. Осипенко, С.Н. Корсун. – Киев: Олимпийская литература, 2000. – 503с.
3. Воробьев, А.Н. Тяжелая атлетика / А.Н. Воробьев: Учебник для ин-тов физ. культуры. – М.: Физкультура и спорт, 1988.– 240 с.
4. Гурфинкель, В.С. Скелетная мышца: структура и функция / В.С. Гурфинкель, Ю.С. Левик. – М.: Наука, 1985. – 142 с.
5. Кондаленко, В.Ф. Электронно-микроскопическое исследование образования клеток-сателлитов в скелетной мышце в условиях физической нагрузки / В.Ф. Кондаленко, Ю.П. Сергеев // Бюллетень экспериментальной биологии, 1976. – Т. 82. – Вып. 11. – С. 1385-1388.
6. Курамшин, Ю.Ф. Силовые способности и методика их развития / Ю.Ф. Курамшин // В кн.: Теория и методика физической культуры: учебник / Под ред. Ю.Ф. Курамшина. – М.: Советский спорт, 2004. – С. 122-134.
7. Макарова, Г.А. Спортивная медицина: учебник для вузов / Г.А. Макарова. – М: Советский спорт, 2008. – 480 с.
8. Минигалин, А.Д. Срочные и отдаленные биохимические и физиологические эффекты предельной силовой нагрузки / А.Д. Минигалин, А.Р. Шумаков, Т.И. Баранова, М.А. Данилова, М.И. Калинский, В.И. Морозов // Физиология человека, 2011.– Т.37.– № 2.– С. 86-91.
9. Морозов, В.И. Морфологические и биохимические аспекты повреждения и регенерации скелетных мышц при физических нагрузках и гиподинамии / В.И. Морозов, Г.А. Сакута, М.И. Калинский // Морфология, 2006. – Т. 129. – № 3. – С. 88-96.
10. Мякинченко, Е.Б. Развитие локальной мышечной выносливости в циклических видах спорта / Е.Б. Мякинченко, В.Н. Селуянов – М.: ТВТ Дивизион, 2005. – 338 с.
11. Прилуцкий, Б.И. Мышечные боли, вызванные непривычными физическими упражнениями / Б.И. Прилуцкий // Теория и практика физической культуры, 1989. – № 2. – С. 16-21.
12. Самсонова, А.В. Характеристика суммарной электрической активности мышц при выполнении силовых упражнений / А.В. Самсонова: Вiсник Чернiгiвського державного педагогiчного унiверситету. – В. 81. – Чернiгiв, 2010. – С. 427-430.
13. Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека /А.В. Самсонова: Национальный гос. ун-т физ. культуры, спорта и здоровья им. П.Ф. Лесгафта.– СПб,: 2011.– 2003 с.
14. Самсонова А.В. Срочные тренировочные эффекты применения силовых упражнений методом до «отказа» /А.В. Самсонова, Е.А. Косьмина //Труды кафедры биомеханики университета им. П.Ф. Лесгафта.– СПб, 2011.– С. 71-79.
15. Фельдман, А.Г. Центральные и рефлекторные механизмы управления движениями / А.Г. Фельдман. – М: Наука, 1979. – 184 с.
16. Уилмор, Дж. Физиология спорта и двигательной активности /Дж. Уилмор, Д.Л Костил. – Киев: Олимпийская литература, 1997.– 503 с.
17. Burke, R.E. On the central nervous system control of fast and slow twitch motor units / R.E. Burke // In: New developments in electromyography and clinical neurophysiology / Ed. E.J. Desmedt. – Basel: Kargel, 1973. – V.3. – P. 69-94.
18. DeLorme, T.L. Restoration of muscle power by heavy resistance exercises / T.L. DeLorme // Journal of Bone and Joint Surgery, 1945. – V. 27. – P.645-667.
19. Eloranta, V. Function of the quadriceps femoris muscle under maximal concentric and eccentric contraction /V.Eloranta, P.W.Komi //Journal of Electromyography in Neurophysiol, 1980.– V. 20.– P. 159-174.
20. Ervasti, J.M. Costameres: the Achilles’ Heel of Herculean Muscle [Теxt] / J.M. Ervasti, //Journal of Biological Chemistry, 2003.– V.278.– P.13591-13594.
21. Faulkner, J.A. Injury to  skeletal muscle fibers during contractions: conditions of  occurrence and prevention / J.A. Faulkner, S.V. Brooks, J.A. Opiteck // Journal of Physical Therapy, 1993. – V. 73. – № 12. – P. 911–921.
22. Fowlers, J.R. The effect of acute passive stretch on muscle protein synthesis in humans / J.R. Fowlers, J.D. MacDougall, M.A. Tarnopolsky, D.G. Sale, B.D. Roy, K.E. Yarasheski // Canadian Journal of Applied Physiology, 2000. – V.25.– №. 3. – P.165–180.
23. Friedén, J. Myofibrillar damage following intense eccentric exercise in man / J. Friedén, M. Siöström, B. Ekblom // International Journal of Sport Medicine, 1983.– V.4.– N3.– P.170-176.
24. Fridén, J. Delayed muscle soreness and cytoskeletal alterations: an immunocytological study in man / J. Fridén, U. Kjorell, R.L. Lieber // International Journal of Sports Medicine. – 1984. – V.5. – №1. – P.15-18.
25. Fridén, J. Structural and mechanical basis of exercise-induced muscle injury / J. Fridén, R.L. Lieber // Medicine and Science in Sports and Exercise, – V. 24. – № 5. – P. 521-530.
26. Friedén, J., Eccentric exercise-induced injuries to contractile and cytoskeletal muscle fibre components / J. Friedén, R.L. Lieber // Acta Physiologica Scandinavica, 2001. – V.171. – P.321-326.
27. Gibala, M.J. Myofibrillar disruption following acute concentric and eccentric resistance exercise in strength-trained men / M.J. Gibala, A.S. Interisano, M.A. Tarnopolsky, B.D. Roy, J.R. MacDonald, K.E. Yarasheski, J.D. MacDougall // Can. Journal of Physiology and harmacology, 2000. – V.78.– № 8. – P 656–661.
28. Gibala, M.J. Changes in human skeletal muscle ultrastructure and force production after acute resistance exercise / M.J.Gibala, J. D. MacDougall, M.A.Tarnopolsky, W.T.Stauber, A.Elorriaga //Journal of Applied Physiology, 1995.– V.78.– P. 702-708.
29. Higbie, E.J. Effects of concentric and eccentric training on muscle strength, cross-sectional area, and neural activation / E.J. Higbie, K.J. Cureton, G.L. Warren III, B.M. Prior // Journal of Applied Physiology, 1996. – V.81. – № 5. – . 2173-2181.
30. Henneman, E. Relations between structure and function in the design of skeletal muscle [Text] /E. Henneman, C.B. Olson // J. Neurophysiology, 1965. – V.28.– P.581–589.
31. Hoppeler, H. Exercise-induced ultrastructural changes in skeletal muscle /H. Hoppeler // International Journal Sports Medicine, 1986. – V.7. – P. 187-204.
32. Lavender, A.P. Changes in steadiness of isometric force following eccentric and concentric exercise / A.P. Lavender, K. Nosaka //European Journal of Applied Physiology, 2006.– V. 96.– P. 235-240.
33. Lindstedt, S.L. When Active muscles Lengthen: Properties and consequences of Eccentric Contractions / S.L. Lindstedt, P.C. LaStayo, T.E. Reich // News in Physiological Sciences, 2001. – V. 16. – N.6. – P. 256-261.
34. Nosaka, K. Muscle soreness and Damage and the Repeated-Bout Effect / K. Nosaka / In: Skeletal Muscle Damage and Repair / Ed. P.M. Tiidus, 2008: Human Kinetics. – P.59-76.
35. Rasch, P.J. Effect of Static and Dynamic Exercises on Muscular Strength and Hypertrophy / P.J. Rasch, L.J. Morehouse // Journal of Applied Physiology, 1957. – V.11. – P. 29–34.
36. Seger, J.Y. Specific effects of eccentric and concentric training on muscle strength and morphology in humans / J.Y. Seger, B. Arvidsson, A. Thorstensson // European Journal of Applied Physiology, 1998. – V. 79. – № 1. – P. 49-57.
37. Yu, J.G. Evidence for myofibril remodeling as opposed to miofibril damage in human muscle with DOMS: An ultrastructural and immunoelectron microscopic study [Text] / J.G.Yu, L.Carlsson, L.E. Thomell //J. Histochem. Cell Biol., 2004. – 121 (3): 219-227.
38. Zatsiorsky, V.M. Science and Practice of Strength / V.M. Zatsiorsky, W.J. Kramer. – 2006: Human Kinetics. – 251 p.

2014_Samsonova_statja-v-nauchnye-shkoly.pdf

Что такое гипертрофия мышц?

Очень часто задавая вопрос: «Что такое гипертрофия мышц?» я часто слышу в ответ что-то невразумительное. Многие думают, что это что-то связанное с заболеванием. Однако это не так.

Понятие гипертрофии мышц

Гипертрофия мышц — это увеличение их объема. Этот термин образован из греческих слов hyper – больше и trophe – питание, пища). Это именно то, что происходит с мышцами во время силовой тренировки или тренировки на выносливость. При силовой тренировке мышцы растут, увеличиваются в объеме. Вы хорошо знаете, как выглядят мышцы у спортсменов, занимающихся атлетическими видами спорта. Они большие, объемные или, другими словами – гипертрофированные.

Для тех, кто занимается фитнесом, пауэрлифтингом и другими видами атлетизма слово гипертрофия эквивалентно словосочетаниям: «накачка мышц», «рост мышц».

---

Если Вас интересует гипертрофия мышц, рекомендую обратить внимание на мою книгу «Гипертрофия скелетных мышц человека«

---

А вот если мышца уменьшилась в объеме — это называется атрофией мышцы. Атрофия мышцы возникает из-за целого ряда факторов, в том числе и связанных с определенными заболеваниями.

Доказано, что в пожилом и старческом возрасте скелетные мышцы людей также уменьшаются в объеме, падает их сила. Именно поэтому старики такие слабые. Для описания этого явления используется определенный термин – саркопения. То есть саркопения — это уменьшение объема мышц (атрофия мышц) у пожилых людей.

Виды гипертрофии мышц

Чаще всего гипертрофию скелетных мышц человека рассматривают как их долговременную адаптацию к физическим нагрузкам различной направленности.

Но бывает и кратковременная гипертрофия скелетных мышц – то есть изменение объема мышцы в результате одной силовой тренировки. Спортсмены, выступающие в соревнованиях по бодибилдингу или бодифитнесу хорошо знают, что объем мышц можно немного увеличить, если использовать специальный метод тренировки – пампинг.

Также различают миофибриллярную и саркоплазматическую гипертрофию. При миофибриллярной гипертрофии увеличение объема мышечных волокон происходит за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При саркоплазматической гипертрофии увеличение объема мышечных волокон происходит за счет увеличения объема саркоплазмы.

Литература

Самсонова, А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учеб. пособие. 5-е изд. /А.В.Самсонова.- СПб: Кинетика, 2018.-159 с.

Если вы владеете английским языком, то рекомендую для прочтения вышедшую в  2016 году  книгу Бреда Шоенфилда «Наука и   гипертрофия мышц«.

С уважением, А.В.Самсонова

Гиперплазия мышц — SportWiki энциклопедия

Отличие гипертрофии от гиперплазии

Гиперплазия (новолат. hyperplasia; др.-греч. ὑπερ- — сверх- + πλάσις — образование, формирование) — увеличение числа структурных элементов мышечной ткани (мышечных волокон) путём их деления. В отличие от гиперплазии, гипертрофия предполагает увеличение объемов клеток и саркоплазматических структур, без выраженного деления (новообразования ядер).

Исследования^[1] подтверждают, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Также гиперплазию могут вызывать блокаторы миостатина. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии.

Люди склонные к гипертрофии обычно имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон предопределяется генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии. Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон возможна^[2].

Исследования[править | править код]

В то время как при гипертрофии мышц наблюдается увеличение количества ядер в мышечной клетке, при исследованиях процессов атрофии на животных было отмечено противоположное явление. Уменьшение количества ядер происходит в результате атрофии мышечных волокон после перерезки спинного мозга^[3], при длительном пребывании в условиях невесомости ^[4] или временного обездвиживания задней конечности^[5]. Таким образом, изменение количества ядер на мышечную клетку, по-видимому, имеет большое значение для регуляции размера клеточной фибриллы. В то же время необходимо иметь в виду, что увеличение количества ядер в мышечном волокне будет происходить до тех пор, пока активность превращения уже существующих ядер окажется способной для обеспечения роста их количества. Действительно, заметные изменения количества ядер в мышечном волокне наблюдались в мышцах, гипертрофированных более чем на 26 %^[6], но не в гипертрофированных на 6,8—15,5 %^[7].

Поскольку ядра дифференцированного мышечного волокна неспособны делиться, основным источником новых ядер в гипертрофированных мышечных волокнах являются миосателлитоциты или клетки-спутники^[8]. Миосателлитоциты расположены между базальной пластиной и плазматической мембраной мышечных волокон^[9], для них характерно высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение, хорошо развитый аппарат Гольджи, выраженный гранулярный эндоплазматический ретикулум и гетерохроматинизированное ядро^[10]. Активация клеток-спутников может происходить под воздействием ряда стимулов, после чего они начинают активно делиться. После этого образовавшиеся в результате митоза дочерние клетки сливаются с расположенными рядом дифференцированными мышечными клетками, обеспечивая таким образом увеличение количества ядер. Роль образующихся при делении миосателлитоцитов ядер в процессе мышечной гипертрофии подтверждается также экспериментами на животных моделях, демонстрирующими, что для обеспечения роста мышц необходимы активация и последующая пролиферация клеток-спутников^[11].

Показано, что параллельно с гипертрофией мышц интенсивная силовая тренировка индуцирует существенное увеличение количества клеток-спутников в скелетных мышцах^[12]. Сообщалось об увеличении на 46 % доли миосателлитоцитов в скелетной мышце молодой женщины после 10 недель силовой тренировки^[13]. Не так давно увеличение количества миосателлитоцитов было обнаружено в скелетных мышцах группы мужчин в возрасте 70—80 лет, занимавшихся тренировкой выносливости^[14]. Таким образом, клетки-спутники обеспечивают увеличение количества ядер в мышечном волокне и возобновление своего собственного пула^[15]. Вновь сформированные мышечные волокна замещают поврежденные или вносят свой вклад в гиперплазию мышечных волокон, только если количество вновь сформированных волокон превышает количество волокон, поврежденных во время тренировки.

Источник: Железный Мир. №6.2013 г.

Чем же все-таки обусловлен рост мышечной массы, гипертрофией мышечных волокон ( увеличением объема мышечного волокна), или все-таки их гиперплазией ( увеличением количества мышечных волокон)? Официальная наука не подтверждает данные о возможности гиперплазии МВ у человека, хотя имеет достаточно много фактов подтверждающих наличие этого процесса у животных. В последние годы, тем не менее, стали часто публиковаться работы, которые ставят под сомнение официальную точку зрения.

Сторонников гиперплазии МВ поддержал и такой известный и заслуженно уважаемый спортсменами силовых видов спорта специалист, как Михаил Клестов, прекрасно знакомый читателям нашего журнала:

• Предел возможности гипертрофии — это увеличение диаметра мышечного волокна в два раза. У самых массивных атлетов мышечные волокна не более чем в 2 раза толще, чем у самого худосочного дистрофика. Дальше прогресс возможен только за счет гиперплазии. Мышечное веретено может увеличить свой диаметр максимум в два раза. Это связано, в том числе, с проблемами трофического характера. По крайней мере, науке не известен ни один факт обнаружение мышечного веретена втрое больше, чем среднестатистический диаметр. Встречалось максимум двукратное увеличение диаметра. Тем не менее, среди профи есть немало атлетов, увеличивших свою мышечную массу в три и более раз».

Очень логично, не правда ли? Но только если не усомниться в исходных данных. К сожалению, я слишком часто становился свидетелем крайней инертности царящей в науке. Вот, к примеру, сделано важное открытие в области физиологии, позволяющее полностью переосмыслить и изменить сложившийся стереотип в тренировках. Вы думаете, все сразу же начнут вносить коррективы? Нет. Во-первых, для того, чтобы об этой информации узнали нужно вложить огромные средства в ее продвижение. Сами ученые этим не занимаются, их дело научная работа. Если блестящее открытие не несет сразу огромные дивиденды, то желающих распространять о нем информацию или как то продвигать его не так много. Более того, оно часто встречается в штыки. Лет пятнадцать назад, в НИИ фундаментальных и прикладных проблем физкультуры и спорта, была неопровержимо доказана возможность локального жиросжигания. Доказана, научно обоснована и подтверждена огромным количеством статистического материала. Все это было опубликовано в научных изданиях, но инертность науки такова, что и сейчас на обучающих курсах фитнес-тренеров и семинарах продолжают твердить о невозможности локального жиросжигания. Показания таких видов тестирования, как индекс массы тела (ИМТ) и теста Карвонена, давно уже считаются ненаучными и ложными, но, тем не менее, их упрямо насаждают во всех фитнес-центрах.

К сожалению, у нас в стране нет такой службы, которая занималась бы мониторингом всех серьезных научных открытий опубликованных в научных изданиях и знакомила бы с этими открытиями наших специалистов. Поэтому мы решили обратиться с разъяснениями по этому вопросу к профессору Виктору Николаевичу Селуянову, который на протяжении нескольких десятилетий изучает и анализирует всю крупнейшие научные периодические издания мира.

Железный мир: Виктор Николаевич, что же все-таки является основной причиной роста мышц, гипертрофия или гиперплазия мышечных волокон? Были ли проведены какие-либо исследования в мире, которые остались неизвестны нашим тренерам и специалистам в области силового тренинга?

Виктор Селуянов: В 70-80-е годы встал вопрос за счет чего происходит рост мышц у спортсменов, особенно у культуристов. Тогда брали биопсию у спортсменов, и действительно оказалось, что размер поперечного сечения мышечного волокна у бодибилдеров был всего лишь на 30% больше, чем у обычных людей. А внешний вид обычного человека и бодибилдера отличается существенно. В 3-и, а может быть и в 4-е раза. Поэтому стали искать причины, по которым возможно подобное увеличение мышц. В СССР можно найти такого автора как Друздь, который стал изучать с помощью биопсии мышцы тренированных людей и в конце концов он нашел, что крупные мышечные волокна могут делиться. В них происходит так называемое продольное деление что возможно, помимо увеличения размера мышечного волокна возникают какие-то законы, по которым происходит их раздвоение. Таким образом, увеличивается количество мышечных волокон. При этом речь о миосателлитах не шла. Кстати до сих пор миосателлиты относятся к непознанной области знания. Пока считают, что миосателлиты не участвуют в гипертрофии МВ, то есть за счет миосателлитов не образуются новые волокна. Хотя сейчас пытаются воздействовать на них с помощью фармакологии и таким образом увеличить объем мышц, но будем считать что это пока область гипотетическая. Прошло время. Все больше и больше брали пробы биопсии у спортсменов с различным уровнем подготовленности. Если раньше считалось, что только на 30% можно гипертрофировать волокна, то последующие исследования показали, что размер мышечного волокна возможно увеличить в 3-4-6 и более раз! И фактор возможности гиперплазии МВ отошел в сторону. На сегодняшний день можно четко сказать, что количество мышечных волокон у человека задано от рождения. Если у одного человека быстро растут мышцы, то это не потому, что у него умножается количество МВ, а у него изначально было много МВ, А другой при всем желании не сможет нарастить большую мышечную массу, потому что у него изначально мало МВ.

ЖМ: Но если он может в 6 раз увеличить их поперечник.

Виктор Селуянов: Да, нарастить может, но выйти на высокий уровень в бодибилдинге нет. Он все равно будет проигрывать сопернику, у которого в 3 раза больше мышечных волокон. В конькобежном спорте, например, перспективность спортсмена определяют по размеру четырехглавой мышцы бедра. Если от рождения эта мышца не крупная, то он не получит хороший результат в беге на коньках. А если изначально крупная, то он за год-два способен выполнить норматив МС. Таких случаев много. Один из самых известных это конькобежец Олег Гончаренко. За два года тренировок стал чемпионом мира. Но он пришел с огромными ногами.

ЖМ: То есть, Вы полностью отрицаете возможность гиперплазии МВ?

Виктор Селуянов: Возможно этот фактор существует. Думаю, до 3 % мышечных волокон можно прибавить. Можно согласиться с Друздем по поводу продольного расщепления. Но пока еще никто не доказал, что гиперплазия МВ может быть существенным фактором для увеличения размеров мышц, для увеличения силы мышц и для увеличения спортивных достижений.

ЖМ: В бодибилдинге на протяжении уже многих лет ходит такое мнение, что гиперплазии МВ способствует прием гормона роста.

Виктор Селуянов: Нет, на увеличение количества МВ гормон роста, конечно, не работает. Он попадает в клетки, воздействует на ДНК, и в клетках начинает более активно строить компоненты, отвечающие за ее прочность. Особенно активен он в сухожилиях, связках, местах крепления мышечной ткани к сухожилию. Отчасти растет и мышечная ткань. Происходит гиперплазия миофибрилл в мышечном волокне. Вот и все, что на данный момент известно об анаболическом действии гормона роста, а остальное скорее выдумки, чем научно объяснимые факты.

ЖМ: Если в конце 80-х – 90-х годах уже проводились исследования доказавшие возможность увеличения поперечника МВ в 6 и более раз, почему в отечественной литературе нет таких данных? И до сих пор упрямо говорится о том, что более чем в 2 раза МВ невозможно увеличить

Виктор Селуянов: Возможно потому, что таких статей и таких исследований в мире не так много. Мне известно 3-4 статьи с подобными исследованиями. Для этого необходимо постоянно мониторить всю издающуюся научную литературу, чтобы из 1000-и статей выбрать 1-2 по интересующей теме, которые сделаны на высоком научном уровне и на контингенте высококлассных спортсменов. Сейчас я познакомлю вас с одной из очень достойных работ опубликованной еще в 1989 году. На русский язык она никогда не переводилась, перевод мой.

Сравнительный анализ мышечных волокон элитных бодибилдеров мужчин и женщин ^[16]

Проблема степени гипертрофии мышечных волокон изучалась на высококвалифицированных бодибилдерах. Мужчин – 8 и женщин 5. Средние антропометрические показатели составили соответственно 173см, 87 кг и 166см и 62 кг.

Объектом исследования были сгибатели локтевого сустава, длинная головка двуглавой мышцы плеча и плечевая мышца. Из этих мышц была взята биопсия. Проба ткани была заморожена в жидком азоте. Мышечная композиция определялась по Bergstrom. Оценивалась активность АТФ-азы миозина. Поперечное сечение мышечных волокон измерялось под микроскопом (х15000). Общая площадь мышцы измерялась по фотографии среза мышц после компьютерной томографии. Делением площади мышцы на сечение среднего мышечного волокна определялось количество МВ в мышце.

В результате доля 2 типа МВ (быстрые) оказалась в районе 50%. Доля неконтрактильной части составила 9-10%. Площадь поперечного сечения в среднем составила у 1-типа 7,200мм2 и 4,700мм2, 2-типа 11,400 мм2 и 5,000мм2 у мужчин и женщин соответственно. Особенный интерес представляют данные о распределении мышечных волокон по поперечному сечению. На рис. видно, что размер мышечных волокон колеблется от 2000мм2 до 15000мм2 у женщин и до 20000мм2 у мужчин. Обхват плеча у мужчин составил 47см, если выполнить перерасчет, с учетом уменьшения поперечного сечения МВ до нормы нетренированного человека (3000-4000мм2), то обхват плеча составит 27-30см. Следовательно, у бодибилдеров рост мышечной массы был связан только с гипертрофией МВ (гиперплазией миофибрилл). Для гиперплазии мышечных волокон «места не остается».

Частота событий по площади

Комментарии:

Неконтрактильная часть МВ, то есть несокращающаяся. Это то, что входит в мышечную клетку помимо миофибрилл. К ней относятся митохондрии, саркоплазматический ретикуллум и тд. Иногда говорят про митохондриальную и саркоплазматическую гипертрофию мышц. Так вот они укладывается в эти 9-10%. Когда профессиональные гистологи слышат про эти виды гипертрофий для увеличения мышечной массы и про специальные тренировки направленные на это, они начинают смеяться. Настолько ничтожен может быть их вклад в рост мышц..

Выяснилось, что средний показатель площади поперечного сечения у элитных бодибилдеров в БМВ составляет 11 400 мм2 , что превышает средний показатель нетренированного человека (3000-4000 мм2) в 2,85-3.8 раз, а в абсолютных значениях, как видно по кривой на графике, площадь поперечного сечения быстрых мышечных волокон у мужчин может превышать 20 000 мм2, что превышает средний показатель у нетренированного человека в 5 — 6,5 раз.

1. ↑ Kraemer, William J.; Zatsiorsky, Vladimir M. (2006). Science and practice of strength training. Champaign, IL: Human Kinetics. p. 50. ISBN 0-7360-5628-9.
2. ↑ MacDougall J. D. Hypertrophy and Hyperplasia // In: The Encyclopedia of Sport Medicine. Strength and Power in Sport. — Bodmin, Cornwall: Blackwell Publishing, 2003.
3. ↑ Allen et al., 1995
4. ↑ Allen ct al., 1996
5. ↑ Hikida et al., 1997
6. ↑ Cabric, James, 1983; Allen et al., 1995; Roy ct al., 1999; Kadi, Torncll, 2000
7. ↑ Giddings, Gonyea, 1992
8. ↑ Moss, Lcblond, 1971; Schiaffino et al., 1976
9. ↑ Mauro, 1961
10. ↑ Campion, 1984
11. ↑ Rosenblatt, Parry, 1992; Rosenblatt et al., 1994
12. ↑ Kadi, 2000; Roth et al., 2001
13. ↑ Kadi, Tomell, 2000
14. ↑ Charifi et al., 2003а
15. ↑ Bischoff, 1994; Schultz, McCormick, 1994; Kennedy et al., 1988; Yamada et al., 1989; McCormick, Schultz, 1992; Antonio, Gonyea, 1993; Kadi, Thomell, 1999
16. ↑ S. E. Alway, W. H. Grumbt, W. J. Gonyea, and J. Stray-Gundersen Contrasts in muscle and myofibers of elite male and female bodybuilders J Appl Physiol July 1, 1989 67:(1) 24-31

Гипертрофия или свойство мышечных волокон увеличиваться в размерах

В данной статье мы рассмотрим явление мышечной гипертрофии, следствием которой является увеличение объемов мышц, которое можно наблюдать внешне.

В любом виде спорта увеличение мускулатуры является побочным эффектом, нежели желанным. Принцип прост: жми больше, беги быстрее, бей сильнее, но при этом оставайся в текущей весовой категории.

Лишь в бодибилдинге спортсмены стремятся набрать массу, причем только за счет мышечных объемов. Именно поэтому в наш 21 век, несмотря на невероятные открытия в спортивной медицине, эндокринологии и биохимии, действительно достоверной информации о целенаправленном росте мышц не так уж много.

На данный момент ученые полагают, что ключевыми факторами увеличения объема скелетных мышц являются так называемые явления гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон.

Регулярные тренировки с отягощениями вызывают те или иные процессы адаптации, которые зависят от тренируемой функции и цели. Если использовать только силовой диапазон повторений (4-8), то основное развитие получит система креатина и креатинфосфата. Также организм будет постепенно улучшать состояние нервной системы и весь суставно-связочный аппарат.

В то же время объемный тренинг с количеством повторений в отдельном подходе 10-12 и более, запускает другие процессы адаптации. Прежде всего, суперкомпенсация, т. е. упрощенно говоря – восстановительный период, коснется количества накапливаемого в мышцах гликогена, что значительно увеличит объем внутриклеточной жидкости – саркоплазмы. Кроме того данный вид нагрузки способствует тренировке миофибриллярного аппарата. Грубо говоря, увеличивается количество миофибрилл, а их прочность улучшается буквально с каждой тренировкой.

Именно высокообъемные тренировки положительно влияют на общий размер мускулатуры. Происходит простейшая гипертрофия мышечного волокна (клетки, симпласта), т.е. увеличение его объема посредством накопления различных фосфатов и укрепления общей структуры белковых структур.

Что такое гипертрофия?
Термин гипертрофия может применяться как к мышечной клетке, так и отдельно к миофибриллам. При этом он будет означать совершенно разные процессы.

Гипертрофией симпласта (мышечной клетки) является всевозможное накопление фосфатов, увеличение количества митохондрий и т.п., что в сумме делает клетку больше.

В то же время гипертрофия миофибрилл (мышечных волокон входящих в состав симпласта) – это процесс увеличения каждой отдельно взятой миофибриллы, коих в одной мышечной клетке может быть более нескольких тысяч. Поэтому с точки зрения бодибилдинга увеличение объема мышечных клеток симпластов способствует заметному изменению мускулатуры.

Тем, кто желает добиться физического совершенства необходимо развивать все тренировочные функции. Работая в объемном режиме, вы увеличиваете объем саркоплазмы. Работая в окислительном режиме, вы способствуете развитию митохондрий и капиллярной сети, что так же ведет к увеличению объема саркоплазмы.

Грубо говоря, основное визуальное изменение мышц происходит во многом благодаря внутриклеточной жидкости, а именно ее объему. Разумеется, вклад миофибрилл в мышечные объемы гораздо больше, но необходимо помнить, что чем больше миофибрилл в симпласте, тем больше саркоплазмы ему нужно. Так что здесь наблюдается некий замкнутый круг.

В общем и целом, гипертрофия мышечных волокон – это по большей части тренировка силовой и окислительной выносливости организма. Увы, результаты гипертрофии нестабильны. Они будут закреплены только в случае регулярного повторения той или иной нагрузки.

Рассмотрим в качестве примера суперкомпенсацию (т.е. восстановление) гликогена. Если вы тренируетесь в объемном режиме, организм стремится создать условия, при которых вы не будете испытывать острый дефицит гликогена, вследствие чего происходит его сверхнакопление. Это возможно только при систематической трате данного ресурса, причем до критической отметки.

Пройдя несколько десятков тренировок, вы закрепляете новое количество гликогена. Однако как только вы перестанете тратить его на регулярной основе, организм начинает утилизацию – намеренную декомпенсацию гликогена до исходного уровня. Точно так же происходит и с другими характеристиками, вследствие чего результаты гипертрофии нельзя назвать стабильными.

Данный процесс легко пронаблюдать у новичков. Их прогресс начинается довольно быстро, но так же быстро останавливается. Однако даже небольшое количество наращенного объема мышц быстро исчезает при отсутствии тренировок.

Что касается миофибрилл, то их количество, к счастью не декомпенсируется со временем, даже при отсутствии нагрузок. Однако в то же время природа не заложила большой потенциал в процесс увеличения количества миофибрилл.

Грубо говоря, вы не можете сделать мышечную клетку в 6-7 раз больше, особенно только за счет гипертрофии, т.е. благодаря уплотнению миофибрилл. Безусловно, гипертрофия симпластов хорошо влияет на увеличение объема мускулатуры, однако у данного процесса есть жесткий лимит.

Именно поэтому предполагать полное отсутствие гиперплазии (т. е. увеличения числа структурных элементов ткани — клеток) – довольно нецелесообразно, даже несмотря на отсутствие прямых доказательств, ведь если призадуматься, наука не стоит на месте. Еще относительно недавно по меркам истории, люди считали планету плоской.

Практические выводы
Какой практический итог можно подвести? Прежде всего, следует отметить, что нельзя тренироваться только в объемном режиме, так как это в большей степени вызывает лишь гипертрофию мышечных волокон.

Естественный рост мускулатуры без применения анаболических и андрогенных стероидов (ААС) невозможен без циклов силового тренинга. Поэтому, если кто-то уверяет вас всю жизнь тренироваться в диапазоне 10-15 повторений, вы можете смело не верить ему! В противном случае ваши объемы мускулатуры будут оставаться практически неизменными из года в год.

Что касается силового тренинга, то его роль является главенствующей в процессе гиперплазии (т. е. увеличении числа структурных элементов ткани -клеток). Однако стоит отметить, что на данный момент точно не известно, что именно способствует столь массивному увеличению мускулатуры бодибилдеров: гипертрофия или гиперплазия?

Некоторые эксперименты с пробами тканей выступающих атлетов доказали один интересный факт: плотность (поперечное сечение) их мышечных волокон ненамного больше плотности волокон обыкновенного человека, но в то же время поперечное сечение всей мышечной группы заметно отличается, что косвенно указывает на наличие гиперплазии. Однако есть малая вероятность того, что подопытные бодибилдеры с рождения обладали огромным количеством мышечных волокон.

Также стоит упомянуть о существовании определенных исследований, исход которых доказал относительную невозможность существенной гипертрофии, которую мы видим на турнирах по бодибилдингу.

Скорее всего, в дело вступает процесс гиперплазии мышечных волокон, т.е. появление совершенно новой клетки из нового ядра со своей внутренней структурой. Однако ядра симпластов неспособны к делению – это научно доказанный факт. Теоретики в свою очередь делают ставку на наличие в мышечном волокне клеток-спутников (сателлитов), так называемых миобластов. Тему мышечной гиперплазии мы отдельно осветим во второй части статьи.