Как растут мышцы. Часть 2
Гиперплазия
Из первой части данной статьи, опубликованной в прошлом номере журнала, вы уже могли узнать, что и интенсивная нагрузка на мышцы, и тестостерон, и гормон роста активизируют деление клеток-спутников мышечных волокон. Слияние клеток-спутников, размножившихся под воздействием перечисленных факторов, с мышечными волокнами приводит к увеличению числа ядер в мышечных волокнах, а так как каждое ядро обеспечивает синтез белка, необходимого для жизнедеятельности определенного объема мышечного волокна, то с ростом числа ядер в мышечных волокнах увеличивается объем волокон и, как следствие, увеличивается размер мышц.
Возникает вопрос, а может ли рост мышц происходить не только за счет увеличения объема мышечных волокон, но и за счет увеличения их числа? Не могут ли активированные клетки-спутники сливаться в новые волокна, как это происходит с миобластами при формировании мышц в эмбриональный период? То есть, возможна ли гиперплазия мышечных волокон?
Ничего принципиально невозможного в таком развитии событий нет. В научной литературе неоднократно описаны случаи, когда поврежденные мышечные волокна гибли от полученных повреждений, но клетки-спутники, высвободившиеся из-под оболочки поврежденных волокон, активно делились и затем, сливаясь друг с другом, образовывали новые мышечные волокна взамен утраченных.
Наблюдаются такие регенерационные процессы, в том числе, и в мышцах людей, а в экспериментах над животными отмечены не только факты регенерации отдельных волокон, но имеются примеры регенерации целых мышц. Так, если у крыс в условиях стерильности удалить мышцу, измельчить ее и затем измельченную массу уложить обратно в мышечное ложе, то через некоторое время эта биомасса преобразуется в новую мышцу, волокна которой формируются размножившимися клетками-спутниками, высвободившимися из-под оболочки волокон при их измельчении.
Конечно, такая мышца после регенерации значительно уступает в размере мышце до повреждений, число волокон в восстановленной мышце оказывается меньшим, чем до операции, а значительная часть мышечной ткани замещается соединительной тканью. Между тем сами такие эксперименты показывают, что клетки-спутники принципиально способны повторить эмбриональный путь развития и образовывать новые мышечные волокна.
Такая потенциальная способность клеток-спутников образовывать мышечные волокна оказывается востребованной и в практике физической тренировки мышц. После интенсивной физической нагрузки тонкие новообразованные мышечные волокна обнаруживаются как в мышцах животных, так и в мышцах человека, например, молодые новообразованные волокна были обнаружены в трапециевидных мышцах высокотренированных пауэрлифтеров.
В то же время, обнаружение в мышцах людей и животных молодых развивающихся волокон еще не является свидетельством того, что рост мышц возможен за счет увеличения числа волокон. Достоверно установлено, что интенсивная физическая нагрузка способна приводить к микроповреждениям мышечных волокон (не путать с травмами связанными с разрывом или надрывом связок или мышц), вплоть до полного разрушения части мышечных волокон.
В случае таких значительных повреждений волокон клетки чистильщики, живущие в крови и соединительной ткани (нейтрофилы, макрофаги и др.), очищают внутренности волокна от поврежденной ткани, а затем клетки-спутники выстраивают новое мышечное волокно в пределах оболочки старого. Вполне вероятно, что молодые тонкие мышечные волокна, обнаруживаемые в мышцах спортсменов, образуются только взамен сильно поврежденных тренировкой и полностью деградировавших волокон, и увеличения общего числа волокон в результате таких регенерационных процессов не происходит.
Вместе с тем, ряд исследователей, зафиксировавших образование молодых волокон в мышцах после перегрузки мышц, склоняется к мнению, что они имеют дело не просто с регенерировавшими волокнами, но именно с образованием новых волокон в межклеточном пространстве, то есть, волокон, дополнительных к уже существующим. Вместе с тем, с уверенностью говорить о гиперплазии мышечных волокон можно только в тех случаях, когда в экспериментах фиксируется именно увеличение числа волокон, а не просто наличие в мышце молодых регенерирующих волокон. И такие эксперименты, во всяком случае применительно к животным, имеются.
Так, было обнаружено увеличение числа волокон в мышцах крыс в первые несколько недель после рождения. Предполагается, что новые волокна в этом случае образуются либо за счет слияния вышедших из мышечного волокна вовне клеток-спутников, либо за счет схожих по морфологии клеток, изначально расположенных не внутри мышечных волокон, а в межклеточном пространстве.
Между тем, образование новых волокон в формирующемся организме животных также не может быть достаточным свидетельством того, что рост мышц в зрелом возрасте возможен за счет гиперплазии волокон. Многие из исследователей не смогли обнаружить увеличения числа волокон при гипертрофии мышц, вызванной теми или иными видами перегрузки.
В то же время имеется и достаточное количество исследований с обратным результатом. Так, Олвей с соавторами прикреплял груз к одному крылу нелетающих птиц, после месяца ношения груза на крыле число мышечных волокон в нагруженных мышцах птиц оказалось на 51,8 % большим, чем в мышцах с другой – ненагруженной – стороны. Антонио и Гонея, применяя в аналогичных экспериментах прогрессивную нагрузку (со временем увеличивали вес, прикрепленный к крылу), достигли увеличения числа волокон относительно ненагруженной мышцы на целых 82%. Но обращаю ваше внимание на то, что в этих экспериментах ученые имели дело с мышцами птиц, в мышцах млекопитающих достигнутые показатели гиперплазии оказались не столь впечатляющими, однако все равно весьма существенными.
Так, Гонея одним из первых еще в 1977 году обнародовал результаты исследований, в которых была зафиксирована гиперплазия мышечных волокон у млекопитающих. Свои эксперименты ученый проводил на кошках, заставляя их за пищевое вознаграждение поднимать груз одной лапой. После сорока шести недель тренировок мышцы тренированных и нетренированных лап животных были подвергнуты гистохимическому анализу.
Общее количество мышечных волокон в тренированных лапах животных было на 19,3% больше, чем в нетренированных. Японский исследователь Тамаки зафиксировал увеличение на 14% числа мышечных волокон в мышцах задних конечностей крыс, регулярно (4-5 раз в неделю) в течение 12 недель выполнявших с помощью специально сконструированного устройства упражнение, аналогичное приседаниям с весом.
Несмотря на успехи в экспериментах с животными, прямых свидетельств увеличения числа мышечных волокон под воздействием тренировок в мышцах человека до сих пор обнаружено не было.
То, что прямые свидетельства гиперплазии волокон в мышцах человека не обнаружены, возможно, связано с ограниченностью применимых к человеку методов функциональной перегрузки мышц и методов оценки числа волокон в мышцах: ведь такие методы функциональной перегрузки, как длительное многодневное растягивание мышц путем подвешивания груза (в наибольшей степени вызывающее гиперплазию волокон у птиц), к человеку применить довольно затруднительно.
Существенная гипертрофия мышц человека (как в случае экстремального развития мышц профессиональных бодибилдеров, тяжелоатлетов и пауэрлифтеров) происходит в течение многих лет тренировок; сравнение же числа волокон в мышцах спортсменов до начала тренировок и после многолетнего периода тренировок никогда не проводилось (во всяком случае, мне не известно о таких экспериментах).
Если же проявления гиперплазии волокон у человека имеют ограниченный характер, и она (гиперплазия) вносит существенный вклад в увеличение размера мышц только в накопительном режиме в рамках многолетнего тренировочного периода, то обнаружение проявлений гиперплазии после относительно короткого периода тренировок, ограниченного временными рамками эксперимента, окажется весьма проблематичным – в особенности с учетом ограниченности методов подсчета волокон, применимых к человеку.
Эксперименты, в которых у животных было зафиксировано увеличение числа волокон, как правило, сопровождались умерщвлением подопытных животных и подсчетом полного числа волокон в их мышцах. Так, в уже упомянутых экспериментах с птицами и кошками гиперплазия волокон была обнаружена благодаря сравнению полного числа волокон в мышцах, извлеченных из тренированной и нетренированной конечностей одного и того же животного, понятно, что такие прямые методы обнаружения гиперплазии к человеку неприменимы.
Тем не менее, существует по крайней мере одно исследование, опубликованное Сеостром в 1991 г., в котором проявления гиперплазии в мышцах человека исследовались близким методом. Проводил данное исследование, конечно, не врач-садист, а патологоанатом – ученый, занимающийся изучением трупов людей, умерших собственной смертью. Понятно, что при изучении трупов речь не может идти о каком-то сравнении числа волокон «до» и «после» тренировок – идея заключалось в том, чтобы сравнить число волокон в мышцах более развитой (доминирующей) и менее развитой (не доминирующей) конечности одного и того же индивида.
Для такого сравнения была выбрана небольшая мышца ноги – anterior tibialis. Оказалось, что мышцы доминирующей опорной конечности (левой для правшей) обладали несколько большим размером и большим числом волокон, при том, что среднее поперечное сечение волокон в мышцах обеих конечностей было одинаковым.
Эти наблюдения Сеострома наиболее убедительно свидетельствуют в пользу того, что функциональная гипертрофия мышц человека, возможно, все-таки связана с гиперплазией волокон, хотя тут нельзя исключать и изначальные генетические различия в мышцах доминирующей и не доминирующей конечностей.
В большинстве же случаев об изменении числа волокон у человека под воздействием тренировки приходится судить только на основе косвенных оценок, сделанных путем сопоставления размера мышцы и среднего поперечного сечения волокон в пробах ткани, взятых из данной мышцы. Но результаты даже таких исследований весьма противоречивы.
Например, при сравнении мышц элитных бодибилдеров мужского и женского пола была установлена связь между размером мышцы и числом волокон в ней. Мышцы мужчин имеют в среднем в два раза больший размер, чем мышцы женщин, при этом больший размер мышц мужчин частично объясняется большим поперечным сечением мышечных волокон в их мышцах, но, в то же время, мышцы мужчин имеют и большее число волокон, чем мышцы женщин. Последнее может являться как следствием гиперплазии волокон, так и следствием генетических различий между полами.
В одном из известных мне исследований проводилось сравнение проб, взятых из трицепса элитных культуристов и пауэрлифтеров мирового уровня, с пробами, взятыми из мышц спортсменов, практиковавших тренировки с отягощением только в течение шести месяцев. Оказалось, что, несмотря на большие различия в силе и обхвате рук, между элитными спортсменами и любителями не имелось никакого существенного различия в поперечном сечении мышечных волокон.
Эти наблюдения поддерживаются и рядом других исследований, например, было обнаружено, что поперечное сечение волокон в пробах мышечной ткани, взятых из мышц бедра и бицепса бодибилдеров, не отличается от поперечного сечения волокон обычных физически активных людей. Результаты таких исследований указывают на то, что больший объем мышц спортсменов с экстремально развитой мускулатурой связан с большим числом волокон в их мышцах. Объяснение этому феномену можно найти либо в том, что исследуемые спортсмены от природы обладали большим числом волокон, либо в гиперплазии волокон в результате тренировок.
Генетическое объяснение кажется в данном случае наименее убедительным, поскольку из него должно следовать, что изначально исследуемые элитные спортсмены имели очень тонкие волокна и многолетние тренировки смогли привести лишь к тому, что их волокна достигли размера, характерного для обычного среднетренированного человека. Упомянутые наблюдения можно было бы считать надежным свидетельством гиперплазии мышечных волокон у человека, если бы не существование аналогичных исследований, но с противоположным результатом.
Так в одном из исследований было выявлено, что элитные культуристы с наиболее развитой мускулатурой, действительно, обладают большим числом мышечных волокон, чем их менее продвинутые коллеги. Но, оказалось, что такой разброс числа волокон наблюдается и у нетренированных людей и ряд нетренированных людей имели такое же число волокон, как и элитные культуристы.
Более того, было установлено, что усредненное число волокон в мышцах спортсменов ничуть не больше чем в мышцах не тренированных индивидов, то есть, связи между тренировкой и числом волокон нет. На основании этих фактов исследователи пришли к заключению, что такой параметр как число волокон в мышце определяется, скорее всего, генетически.
Подводя итог сказанному, следует признать, что гиперплазия мышечных волокон у животных возможна, и является следствием повреждения волокон в результате функциональной перегрузки мышц и последующих регенерационных процессов, связанных с активацией клеток-спутников, их активным делением и последующим слиянием в новые мышечные волокна. Возможность же гиперплазии волокон в мышцах человека по-прежнему остается под вопросом.
Возможно, регенерационный потенциал мышц человека не столь велик, чтобы восстановление мышечных волокон после их микротравмирования под воздействием тренировки могло вызвать их гиперплазию, но применение таких стимуляторов клеточного деления, как гормон роста и тестостерон, может значительно повысить регенерационные возможности мышц человека.
Вопрос о том, может ли такая фармакологическая интенсификация активности клеток-спутников способствовать образованию новых мышечных волокон в мышцах человека, требует дальнейшего изучения. В последнее время в прессе стали проскакивать сообщения о гиперплазии мышц человека под воздействием гормонов, как об установленном факте, так в четвертом номере за этот год журнала Muscular Development опубликована статья Дэна Гвартни с громким названием «Гиперплазия».
Литература, на которую ссылается данный автор, делая свои утверждения об обнаружении факта гиперплазии, мне хорошо знакома – в данных исследованиях речь собственно о гиперплазии мышечных волокон вообще не идет. Похоже, автор статьи просто смешал (уж не знаю по неведению ли, или намеренно, ради сенсационного заголовка) деление клеток-спутников, с гиперплазией волокон.
В каком то смысле деление клеток-спутников и увеличение их числа можно назвать гиперплазией, гиперплазией клеток-спутников, но дело в том, что, традиционно, говоря о мышечной ткани, под гиперплазией имеют в виду исключительно увеличение числа мышечных волокон, а не ядер в них. Увеличение же числа волокон у человека, повторюсь, достоверно зафиксировано не было. На данном этапе развития наших знаний о внутримышечных процессах, активируемых тренировкой, нам остается ограничиться только общим, но зато абсолютно достоверным утверждением:
Сколько-нибудь существенная гипертрофия скелетных мышц человека под воздействием регулярной тренировки является следствием деления клеток-спутников и увеличения числа клеточных ядер в мышцах.
Происходит ли увеличение содержания ядер в мышцах только за счет увеличения числа ядер в ранее существовавших волокнах, либо число ядер в мышцах увеличивается еще и за счет ядер вновь образованных мышечных волокон – все это до окончательного разрешения вопроса о возможности гиперплазии мышечных волокон у человека можно специально не обговаривать.
Тем более, что для практики спорта возможность или невозможность гиперплазии мышечных волокон принципиального значения не имеет, так как и в том, и в другом случае целью спортсмена, желающего добиться прироста мышечной массы, должно стать стимулирование деления клеток-спутников мышечных волокон. От того, возможна ли гиперплазия мышечных волокон или нет, зависит разве что наша оценка потенциальных возможностей развития мышц человека.
Если гиперплазия волокон в мышцах человека имеет место быть – развитие мышц спортсмена фактически ничем не ограничено, в противном же случае у каждого человека существует свой индивидуальный предел мышечного развития, в преодолении которого не способна помочь никакая гормональная терапия.
Почему это так? Чем обусловлен предел мышечного развития в случае невозможности гиперплазии волокон? Не все ли равно за счет чего мышцам увеличивать свой размер – за счет увеличения поперечного сечения мышечных волокон или за счет увеличения их числа? Чтобы понять, в чем заключено принципиальное различие между гипертрофией мышечных волокон и их гиперплазией, достаточно взглянуть на схематическое изображение поперечного разреза мышечного волокна.
Как я уже упоминал ранее, ядра мышечных волокон не распределены равномерно по всему объему мышечного волокна, а располагаются по периметру волокна, непосредственно под оболочкой (по-видимому, такое расположение ядер объясняется потребностью в быстром реагировании генетического аппарата мышечных волокон, сосредоточенного в ядрах, на химические сигналы различного рода, поступающие в волокна извне, через его оболочку).
Мышечные белки – вещества достаточно нестабильные и требуют постоянной замены, потому для нормального функционирования клеточных структур, расположенных в глубине мышечного волокна, требуется постоянно доставлять туда от ядер либо РНК, либо уже синтезированные белки, и это в условиях плотной упаковки по всему объему волокна миофибрильных нитей, служащих своеобразным барьером на пути транспортируемых веществ. Чем больше мышечное волокно в диаметре – тем большие расстояния вынуждены преодолевать транспортируемые вглубь волокна вещества, и тем труднее в таком волокне обеспечивать своевременную замену белковых молекул в сократительных структурах, расположенных в центральных областях волокна.
Отсюда следует вывод, что должен существовать предельный размер волокна, по достижении которого сколько ни увеличивай число ядер в волокне, а объем волокна возрасти более не сможет, так как ядра оказываются расположенными слишком далеко от внутренних областей волокна, чтобы обеспечить в них нормальный обмен веществ.
В случае, если гиперплазия волокон невозможна, то по достижении всеми волокнами своего предельного размера бесполезными окажутся любые тренировки и дозы гормонов. Если же деление клеток-спутников может приводить не только к увеличению числа ядер в существующих волокнах, но и к образованию новых волокон, то в этом случае при росте мышцы критического увеличения транспортных расстояний между ядрами и обслуживаемыми ими клеточными структурами не происходит. Ограничения, накладываемые на размер мышц, в этом случае если и существуют, то не со стороны внутренних механизмов роста мышц, а со стороны остальных систем организма, обеспечивающих жизнедеятельность мышечной ткани.
Если посмотреть на развитие мышц современных элитных бодибилдеров и сравнить их мышцы с мышцами обычных посетителей тренажерных залов, трудно поверить, что тут обошлось без гиперплазии мышечных волокон. С другой стороны, опыт тех же бодибилдеров свидетельствует и о том, что предел мышечного развития все-таки существует, мало кто из спортсменов из года в год штурмующих вершины «Олимпии», демонстрирует прирост именно мышечной массы.
Как растут мышцы — основные концепции роста мышечных клеток | ФИТНЕС | ЗДОРОВЬЕ | СПОРТИВНОЕ ПИТАНИЕ | ВИТАМИНЫ | ТРЕНИРОВКИ | НОВОСТИ
Все знают, что регулярное поднятие тяжестей стимулирует рост мускулатуры, но даже при современном уровне научного знания понять, как растут мышцы, совсем не просто. Сегодня не существует единой максимально полной концепции, которая бы могла объяснить, какие процессы происходят в мышцах при интенсивных нагрузках. Судя по всему, данный вопрос остается открытым. Но все-таки мы знаем о нашем организме достаточно много. В этой статье расскажем об основных концепциях роста мышечных клеток, затронем и другие важные аспекты спортивной физиологии.
Как растут мышцы: структура мышечной ткани
Понять, как растут мышцы, будет невозможно, если не рассказать о структуре мышечной ткани. Наиболее часто выделяют две составляющие мускул: миофибриллы и саркоплазму. Атлеты, которые мечтают о чемпионских титулах, должны выучить эти названия наизусть. Почему? Согласно данным известного американского исследователя Ф. Хэтфилда на рост мышц оказывают влияние в первую очередь такие компоненты как миофибриллы, саркоплазма и митохондрии.
Миофибриллы – это тонкие цилиндрические нити, которые идут от одного конца мышцы до другого. Добавим, что лишь этот компонент мускулатуры способен сокращаться. Состоят они из белков: миозина, титина, актина, которые и удерживают мышечную структуру вместе.
Что касается саркоплазмы, то это клеточная жидкость, которая окружает миофибриллы и, естественно, не может сокращаться. Именно саркоплазма содержит гликоген, этот главный энергетический резерв организма. В свою очередь гликоген удерживает воду, увеличивая объем мускулатуры. В среднем 100 грамм мышечной ткани содержат от 3 до 5 грамм гликогена. Кроме того саркоплазма включает в себя и другие компоненты, необходимые для двигательной активности: АТФ, креатин, креатинфосфат, холестерин, фосфоглицериды.
Всем атлетам хорошо известно, что существуют медленные (красные) и быстрые (белые) мышечные волокна. Первые из них лучше насыщаются кровью, обладают низким объемом силы, мощности и поэтому лучше подходят для работы на выносливость. А вторые, напротив необходимы для силовых тренировок.
Ученые выяснили, что цвет мышечной ткани определяется количеством особого пигмента – миоглобина, содержащегося в саркоплазме. Также установлено, что медленные (красные) мышечные волокна более богаты митохондриями. Как известно, это органоиды клетки, которые отвечают за поставку тканям энергии.
Как растут мышцы: промежуточные волокна
В последние годы ученые выделяют еще один вид мышечных волокон – промежуточные. Это значит, что в них меньше миоглобина и митохондрий, чем в медленных (красных) мышечных клетках, но чуть больше, чем в белых. Важная особенность промежуточных волокон заключается в том, что при тренировках они приобретают признаки волокон первого или второго типа, помогая приспособиться к определенной нагрузке.
Считается, что у каждого человека от рождения преобладает определенный тип мышечной ткани. Иначе говоря, существует наследственная предрасположенность к определенному виду спорта. Именно поэтому у одного хорошо получается бежать кросс, а у другого – тягать штангу. Хотя регулярные занятия способны немного выровнять количественное соотношение видов волокон, общей картины это не изменит.
Рассказ о структуре мышечной ткани будет неполным, если не упомянуть о фасции. Миофибриллы образуют пучки, которые покрыты своеобразным футляром, это и есть фасция. У одних людей она более мягкая и наполненная большим количеством капилляров, а поэтому не препятствует росту мышц. У других, наоборот, она довольно жесткая, и набрать мышечную массу получается труднее.
Функциональная гипертрофия мышц
Пора рассказать о том, как растут мышцы. Для этого нужно обратиться к такому понятию как функциональная гипертрофия мышц. Это крайне важно, если вы хотите понять, как правильно тренироваться в бодибилдинге. Итак, функциональная или рабочая гипертрофия мышц — это утолщение мышечных волокон, происходящее в результате интенсивных нагрузок. При этом в наших клетках растет число ядер и митохондрий. Иначе говоря, силовая тренировка вызывает увеличение площади поперечного сечения мышечного волокна.
Сегодня в спортивной науке принято выделять два вида мышечной гипертрофии: миофибриллярную и саркоплазматическую. Первый вид адаптации мышц к нагрузкам лежит в основе всех силовых тренировок. Рост мускул и силы в этом случае происходит за счет увеличения площади поперечного сечения миофибрилл, а также их длины.
Второй вид функциональной гипертрофии мышц связан с использованием запасов АТФ, креатинфосфата и гликогена. Это означает, что данный тип воздействия на мышечную ткань лучше всего подходит для тренировок на выносливость. При таком тренинге значительно увеличивается количество и размер митохондрий в клетках. Замечено, что у атлетов, занимающихся видами спорта аэробной направленности, в мышцах увеличивается количество гликогена и креатинфосфата за счет суперкомпенсации. Существует ряд упражнений, которые воздействуют на саркоплазмы. В первую очередь сюда нужно отнести плавание и бег. При этом силовые способности спортсмена не растут, но увеличивается выносливость.
Как правильно тренироваться в бодибилдинге
Это не означает, что второй тип тренинга подходит только для легкой атлетики, а первый лишь для «силовиков». Например, культуристам полезны упражнения с небольшими весами, но с высоким числом повторений. При правильном подходе к тренировкам и питанию происходит активный рост мускулатуры, поскольку организм начинает запасать гликоген, креатинфосфат, креатин, воду. А уменьшение промежутка отдыха между подходами в этом случае поможет закрепить результаты. Также профессионалы прибегают к аэробной работе в зале во время «сушки».
По мнению таких исследователей, как В.Ф. Кондаленко, Ю.П. Сергеева, В.В. Иваницкой, наши мышцы растут и за счет увеличения количества мышечных волокон – гиперплазии мышц. Впрочем, эту точку зрения не разделяет известный специалист в области биомеханики профессор В. Селуянов. Ученый считает, что каждый человек от рождения имеет определенное количество мышечных волокон, которое если и меняется, то незначительно – в среднем на 3%. Выходит, что даже у парней с огромными бицепсами лишь увеличивается площадь поперечного сечения мышечных волокон, а не их количество.
Как растут мышцы : эффект суперкомпенсации
Казалось бы, в наше время на вопрос: «Как растут мышцы?» у науки должна быть заготовлена мощная система знаний. Но и по сей день среди ученых нет единого мнения по этому поводу. В течение полувека в среде спортивных физиологов господствовала идея, что рост мускулатуры происходит в результате микротравм, полученных в ходе тренировки. Безусловно, для нашего организма повреждение мышечных волокон — это стресс. Стремясь подготовить нас к новому испытанию, тело вызывает утолщение миофибрилл. Итак, организм не просто восстанавливает разрушенные во время силового тренинга клетки, но и увеличивает их размеры, что принято называть эффектом суперкомпенсации. За рубежом эту концепцию разрабатывал ведущий специалист в США по силовым видам спорта Ф. Хэтфилд. В отечественной спортивной науке схожие взгляды были у В.М. Зациорского и Л.П. Матвеева.
Добавим, что в последние годы появились данные научных исследований, согласно которым микротравмы возникают, только когда миофибриллы рвутся, а подобное случается лишь с новичками. И это очень логичное объяснение мышечных болей, которые чаще всего объясняют выбросом молочной кислоты. Оказывается, миофибриллы у нетренированного человека растут в произвольном порядке. Во время работы с отягощениями эти тончайшие нити начинают выравниваться, а выросшие неправильно – рвутся. Поэтому мы и чувствуем боль после занятий в зале, а не только из-за молочной кислоты. Неудивительно, что тренированных атлетов подобное явление мало беспокоит.
К этому можно добавить, что в 90-е годы прошлого века в нашей стране появилась более стройная теория, согласно которой, рост мышц происходит не столько из-за микротравм, а скорее, потому что в тканях, изнуренных тренировками, идет разрушение белковых структур. И поэтому в период восстановления организм активно синтезирует протеин, чтобы восстановить утраченное равновесие. Одним из сторонников этой концепции является В. Протасенко, автор книги «Думай! Или супертренинг без заблуждений».
Что стимулирует рост мышц
Пора сказать о том, что стимулирует рост мышц. Вряд ли кто-то будет спорить с тем, что мужской гормон тестостерон оказывает мощное анаболическое действие. Многие бодибилдеры, подражая примеру заокеанских звезд, применяют «фарму» — анаболические стероиды. Это синтетические аналоги природного тестостерона, представляющие серьезную угрозу для здоровья. Прежде всего, страдают печень, щитовидная железа, при постоянном употреблении снижается эректильная функция.
Между тем в нашей стране разработана безопасная спортивная добавка «Леветон Форте», которая стимулирует рост мышц. Она создана только из натуральных компонентов, таких как корень левзеи сафлоровидной, трутневый расплод и пчелиная пыльца-обножка. Подтверждено исследованиями, что трутневый расплод содержит большое количество гормонов-тестостероидов и действует в качестве стимулятора центральных механизмов регуляции интенсивности образования андрогенов.
Благодаря грамотно подобранным компонентам препарат «Леветон Форте» является отличным помощником тех, кто хочет нарастить мускулатуру и сохранить здоровье. Кроме анаболического эффекта, он обладает антикатаболическим свойством, а также укрепляет иммунитет.
Мы рассмотрели несколько концепций, описывающих рост мышц, описали структуру мышечной ткани. Выяснилось, что согласия среди исследователей данной темы пока нет. Ясно только, что силовая тренировка вызывает увеличение площади поперечного сечения мышечного волокна. Получается, вопрос о том, благодаря чему растут мышцы, нуждается в дальнейшей разработке.
три основных фактора роста мышечных волокон
Как ни странно, но это опять мы. Привет! В эту пятницу поговорим про рост мышц и тех факторах, которые должны его запускать. Будет много нескучной теории про факторы роста, мышечные повреждения, процесс работы мышц и т.д. На закуску — немного практики. Какой? Придется дочитать до конца, чтобы это узнать :). Скорее всего, за один раз мы не осилим такую серьезную тему, придется растянуть сие недовольство удовольствие на еще одно включение.
Итак, занимайте свои места в зрительном зале, начинаем вещание.
Факторы роста мышц: какие они
Казалось бы, мы уже вдоль и поперек разобрали тему рост мышц и рассказали о ней все, что можно. В какой-то степени это так. Например, у нас есть обстоятельная заметка о том, как растут мышцы. А совсем недавно мы говорили о наборе мышечной массы. И вот мы снова решили вернуться к этой теме, ибо считаем ее архиважной. К тому же у нас еще осталось, что по ней сказать. А говорить, собственно, мы будем про факторы роста мышц – те триггеры, которые являются инициаторами массонабора. Итак, давайте начнем нудить :).
Примечание:
Для лучшего усвоения материала все дальнейшее повествование будет разбито на подглавы.
“Кто такие” факторы роста
Что такое мышцы? Вы удивитесь, но это… вода. Именно она составляет бОльшую их часть (примерно 70% веса) и только 25-30% приходится на белковый компонент, который отвечает за движения человека. Степень развития мышц зиждется на балансе между синтезом белка и его расщеплением. Когда синтез больше, чем пробой, организм находится в анаболическом (растущем) состоянии, которое способствует наращиванию мышечной массы.
Вопреки распространенному мнению, Вы не строите мышцы, когда работаете в зале. Наоборот, во время тренировки мышечная ткань ускоренно “ломается”, а синтез белка в значительной степени подавляется.
Когда Вы начинаете тренироваться (не обязательно с отягощением) у мышечных белков появляется статус “устаревшие”. Они, в процессе занятий, должны быть сначала разрушены и затем удалены из системы, чтобы позволить новым/лучшим белкам занять вакантное место.
Мышечная ткань восстанавливается после тренировки. За это время синтез и разрушение белков постепенно уменьшается. Синтез белка может оставаться повышенным в течение 48 или более часов после введения. За это время мышцы суперкомпенсируют, увеличиваясь в размерах.
Основные процессы, ответственные за развитие мышц, очень сложны и не совсем понятны. Общепринято, что регулирование мышечной ткани осуществляется, по крайней мере частично, посредством передачи сигналов различным путям, связанным с синтезом и разрушением белка. Эти пути разнообразны и обеспечивают множество способов мышц адаптироваться к перегрузке. Общим элементом всех путей развития мышц является то, что они проводят сигналы через специализированные ферменты, создавая цепочку событий, которые, в конечном счете, способствуют синтезу белка и препятствуют его разрушению.
Многочисленные мышечные исследования (например, Schoenfeld, 2010) говорят нам о том, что в физическом развитии мышц участвуют 3 основных механизма:
1. Мышечное напряжение
Напряжение, оказываемое на мышцы во время выполнения упражнений с сопротивлением, обычно считается самым важным фактором в развитии мышц. Напряжение от поднятия тяжестей нарушает целостность рабочих мышц, что вызывает механотрансдукцию. Это процесс, посредством которого механические сигналы преобразуются в химическую активность. В этом случае сигналы включаются в анаболические пути. До определенного момента бОльшее мышечное напряжение приводит к бОльшему анаболическому стимулу — классический случай адаптации. Однако у мышечного напряжения существует верхний предел, за которым уровни высокого напряжения оказывают уменьшающееся влияние на рост мышц. Как только этот порог достигнут, другие факторы становятся все более важными в процессе роста. Вот почему культуристы обычно демонстрируют превосходный мышечный рост (по сравнению с пауэрлифтерами), хотя они обычно тренируются с более легкими весами;
2. Мышечное повреждение мышц
Поднятие веса обычно приводит к болевым ощущениям в целевой мышце как во время тренировки, так и после нее. Это явление, называемое DOMS — отсроченная мышечная болезненность, обычно проявляется примерно через 24 часа после интенсивной тренировки. Пиковые эффекты наблюдаются примерно через два-три дня после тренировки. DOMS вызван локализованным повреждением мышечной ткани в виде микротравм/разрывов, как в сократительных белках, так и на поверхностной мембране (сарколемма) рабочих мышц. Однако многие люди не понимают, что небольшая болезненность может косвенно способствовать развитию мышц. Вот почему ответ на повреждение мышц можно сравнить с острым воспалительным ответом на инфекцию.
Как только организм ощущает повреждение, иммунные клетки (нейтрофилы, макрофаги и т.д.) мигрируют в поврежденную ткань, чтобы удалить клеточный мусор, поддерживая целостную структуру волокна. В этом процессе организм вырабатывает сигнальные молекулы, называемые цитокинами, которые активируют высвобождение факторов роста, участвующих в развитии мышц. В этом кольцевом способе локализованное воспаление — источник DOMS — приводит к реакции роста, которая, по сути, укрепляет способность мышечной ткани противостоять будущему повреждению мышц (эффект приспособления к нагрузке). Тем не менее, болезненность ни в коем случае не является необходимым условием для развития мышц. Ваши мышцы, соединительная ткань и иммунная система становятся все более эффективными в борьбе с повреждением, связанным с волокнами и интенсивным обучением (адаптивный ответ).
Различные физиологические и структурные адаптации постепенно уменьшают ощущение боли. Чем чаще и интенсивнее ваши тренировки, тем больше Ваша устойчивость к мышечной болезненности, даже если Вы неизменно наносите ущерб волокнам. Поэтому у тренированных атлетов мышцы практически никогда не болят. Но это не значит, что они плохо потренировались и их мышцы не будут расти;
3. Метаболический стресс
Мышечные эффекты метаболического стресса можно объяснить производством побочных продуктов метаболизма, называемых метаболитами. Эти небольшие фрагменты (включая лактат, ион водорода и неорганический фосфат) опосредованно воздействуют на клеточную сигнализацию. Некоторые ученые полагают, что это достигается за счет увеличения количества воды в мышцах — клеточного набухания. Исследования показали, что набухание клеток стимулирует синтез белка и одновременно уменьшает его распад. Неясно, почему именно клеточное набухание вызывает анаболический эффект, но преобладающая теория предполагает механизм самосохранения. То есть, увеличение количества воды внутри клетки оказывает давление на ее стенку. Она, в свою очередь, воспринимает это как угрозу своей целостности и отвечает, отправляя анаболические сигналы, которые инициируют усиление её структуры (процесс приспособления).
Вывод: мышечное напряжение, повреждение и метаболический стресс обычно не существуют изолированно друг от друга. Скорее они объединяются для создания аддитивного эффекта для наращивания мышечной массы. Только путем достижения оптимального сочетания этих 3-х факторов в Вашей тренировочной программе можно максимизировать рост мышц.
Идем далее и поговорим про…
Как работают мышцы
Наверняка Вы будете удивлены, если я скажу, что единственная работа скелетных (и поперечных) мышц — стать короче. А называются они так ввиду места их прикрепления – скелет человека. С.М. практически всегда пересекает один или два сустава и сближает две кости. Итак, давайте начнем разбираться с внутренним устройством мышц.
Саркомеры – базовый юнит мышцы
Саркомеры — базовая функциональная единица каждой мышечной клетки. Они состоят из скользящих/раздвижных нитей — филаментов (толстые и тонкие), ограниченных Z-линиями. В обеих половинах саркомера находятся тонкие филаменты. Один конец каждого из них прикреплен к Z-пластинке — сети из переплетающихся белковых молекул. Другой перекрывается толстыми филаментами. Саркомер ограничен двумя последовательно расположенными Z-пластинками. Таким образом, тонкие филаменты двух соседних саркомеров закреплены на двух сторонах каждой Z-пластинки.
Несмотря на то, что протяженность каждого саркомера всего несколько миллиметров, а их укорочение и того меньше (несколько нанометров), когда миллионы из них помещают в конец, имеет место аддитивный эффект, позволяющий каждой мышечной клетке сокращать много дюймов. Это то, что дает мышце их исчерченное/бороздчатое качество.
Разумеется, что один длинный массив саркомеров не сможет перемесить большой вес. Для этого нужна туева хуча саркомеров в параллели или рядом друг с другом, работающих вместе. Чистая сила мышцы определяется количеством саркомеров в параллели и задает “крупность” мускулатуры.
Мышца становится короче, перемещая (смыкая) Z-линии вместе. Давайте рассмотрим это процесс “под микроскопом” и в увеличенном масштабе:
Тонкие нити, называемые актином, прикрепляются к Z-образным линиям с обоих концов саркомера. Толстые нити, называемые миозином (мио = мышцы), перекрывают актин с середины, но они не прикрепляются к Z-линиям. Головки миозина ведут себя как гусеницы, которые «ползают» в направлении к Z-линиям вдоль актиновых нитей. Именно так работает мышца, происходит ее сокращение.
Итак, мы познакомились с внутренним механизмом укорочения мышцы, и сделали мы это чтобы еще глубже залезть в дебри вот для чего.
Миозиновые головки: движители
Когда саркомер активирован, фактически активируется весь “блок двигателя” (motor unit). Все головки миозина начинают свою накачку (пампинг) и проползают к концу актина, сближая Z-линии вместе. Однако не все головки миозина созданы равными. Их активация стоит энергии. Некоторые головки миозина потребляют большое ее количество и поэтому ползают очень быстро, другие тратят немного энергии и двигаются медленно.
Это играет очень важную роль в том, что мы называем быстрыми и медленными мышечными волокнами (быстрого и медленного подергивания). Например, если имеется мышечное волокно со 100% быстрыми головками миозина, то оно будет тратить много энергии, быстро двигаться вниз по актину и генерировать много силы. В сравнении с красным волокном, которое будет иметь в основном медленные подергивания головки миозина, медленно потребляет энергию, генерирует гораздо меньшую силу, однако может продлить эти энергетические запасы во времени (энергии хватит на дольше).
Примечание:
Тип головки миозина (медленный или быстрый) — это только один фактор, который играет роль в том, что мышечное волокно (вся мышечная клетка) обладает медленным или быстрым подергиванием.
На практике все намного сложнее: одно мышечное волокно может иметь любую комбинацию быстрых и медленных головок миозина, способствующих производству энергии. Это дает любой мышце в организме широкий спектр способностей в отношении производства энергии и выносливости. Некоторые мышцы специально “сконструированы” для того, чтобы иметь доминирующий тип головок миозина. Например, камбаловидная мышца – представлена медленными головками миозина (около 90%). В то же самое время квадрицепс (внешняя часть бедра, широкая латеральная м.б.) представлена быстрыми головками. В целом же большинство мышц в организме среднестатистического человека имеет равный баланс медленных и быстрых волокон головок миозина.
Возникает вполне резонный вопрос: что изначально определяет, какие мышцы получают какой тип головок миозина? Ответ: основополагающий фактор, генетика. Не характер бега или питания, не количество поднятых килограмм, главный детерминант – гены, которые передали Вам родители. Ваша базовая композиция мышечных волокон основана на генетике. Точка.
С этим разобрались, следующее на очереди.
Мышечные повреждения: наглядное объяснение болезненности после тренировки
Как и говорилось в самом начале статьи, нас ждет еще вторая часть, в которой мы обстоятельно поговорим про мышечные повреждения, воспаление и болезненность. Сейчас же коснемся только биохимии.
У большинства из нас в начале своей тренажерной деятельности после зала болели мышцы. У кого-то в большей, у кого-то в меньшей степени. Это естественный процесс — “поломки” мышечных клеток после тренировки с сопротивлением. Степень нанесенного урона мышцам даже можно определить, измерив определенные мышечные ферменты в крови (креатинкиназа, тропонин).
Во время тренировки первое, что нужно “разбить” это Z-линии. Они повреждаются путем перенапряжения с повторяющимися движениями, перегрузкой или даже молочной кислотой и никогда не возвращаются к норме. Как только достаточно саркомеров сломано, вся мышечная клетка теряет свою структурную прочность (поддерживается цитоскелетом, состоящим из актина) и мембрана мышечных клеток распадается. Это не убивает клетку. Но она не будет “работать” до тех пор, пока снова не восстановится.
Примерно через 24 часа начинается боль. Потому что, пока Вы спали, тело было занято фиксацией повреждений. Для этого ему пришлось рекрутировать целую серию воспалительных клеток, которые устраняют беспорядок, полученный от сломанных белков, потребляя их.
Это также вызывает образование отеков или накопление жидкости, радикалов кислорода. Они создают напряжение на поврежденной мышце, а также выделяют определенные химические вещества, которые вызывают боль только сами по себе (например, гистамин). Это также приводит к спазму мышц и непропорциональному сокращению, что может объяснить, почему мышца «плотная» при болях.
На следующий день после тренировки Вы испытываете максимальную боль. Через некоторое время она проходит: с затратой Ваших усилий быстрее, без них – медленней. Вы снова идете на тренировку и после неё замечаете, что мышцы болят уже не так сильно, как в первый раз. Почему так? Вы хуже потренировались и недостаточно “разбили” мышцы? Нет, просто уменьшилось “количество разбивки” (величина стала меньше).
Во-первых, Вы стали более тренированным, поэтому не создаете такое же количество молочной кислоты, как в первый раз. Во-вторых, цитоскелет мышцы улучшается, придавая мышечным клеткам более структурную целостность. И, наконец, вне мышечной клетки соединительная ткань развивается для дальнейшей стабилизации мышц.
Вывод: мышцы человека это “приспособительные” структуры. Они меняются в соответствии с поставленной задачей, подстраивая свою “жизнедеятельность” под новые условия. Наше тело лениво и, прежде всего, сохраняет ресурсы. Когда мышца приспосабливается, она только адаптируется к стимулу. Это означает, что каждый новый вызов заставляет ее ломаться по-новому, а мускулы снова начинают болеть. Поэтому тренироваться нужно разнообразно (а не только менять подходы и повторения), чтобы мышцы периодически давали о себе знать.
Мышечные повреждения и различные типы движений
Знаете ли Вы, что одни типы движений могут вызывать больше мышечного повреждения, чем другие? Изометрические упражнения — это движения, в которых мышца сжимается, но не двигается (например, давление на неподвижную стену). Концентрические — движения, в которых мышца сокращается и становится короче (например, подъем гантели на бицепс). Эксцентрические — движения, в которых мышца сжимается и становится длиннее.
У нетренированного человека (или после длительного перерыва) все они вызывают повреждение мышц и болезненность. Однако эксцентрические движения наносят наибольший урон и приводят к самой высокой болезненности мускулов. Эксцентрические упражнения и мышечные повреждения – все эти факторы стимулируют рост мышц. Обязательно стройте свои тренировки в соответствии с воздействием/подключением на эти факторы.
Ну вот, собственно, с первой частью разобрались. Оставим “мяса” и для второй.
Послесловие
Сентябрь и октябрь мы решили посвятить теории накачки. Мы выпустили две заметки на тему «Как набрать мышечную массу». Третьим номером начали разбирать тему “Рост мышц: факторы”. Поговорили о работе мышц и посмотрели на процесс мышечных повреждений изнутри. Кое-что припасли и на вторую часть. Ждем следующей пятницы и все будет! До скорого!
PS: а как поживает Ваш рост мышц? Идет процесс?
PPS: помог проект? Тогда оставьте ссылку на него в статусе своей социальной сети — плюс 100 очков к карме гарантировано 🙂
Cкачать статью в pdf>>
С уважением и признательностью, Протасов Дмитрий.
Вы можете пропустить чтение записи и оставить комментарий. Размещение ссылок запрещено.
Как растут мышцы у тренированных людей?
О том, как растут мышцы, начинают задумываться абсолютно все, кто хочет нарастить хотя бы один лишний килограмм мускулов. Но очень мало кто из этой когорты добирается до учебников медицинских ВУЗов. В основном, все довольствуются обычными объяснениями в тренажёрных залах, которые дают такие же «знатоки». Но теперь вы узнаете горькую правду. Как это не тяжело слышать, но мышечная ткань не растёт во время тренировок.
Да-да, мускулы не растут во время тренировок. Но тогда как растут мышцы? Практически 99% качков находятся под властью того заблуждения, что мускулатура растёт во время физических нагрузок. А виной всему является микронасосная деятельность мышечных волокон при их растяжении, ведущая к наполнению кровью последних во время физических нагрузок. Допустим, парень пришёл в спортзал и сделал три-четыре подхода на бицепс. В результате, двуглавая мышца плеча наполнилась кровь, и вместо 40 см стала уже 42 см. Но это увеличение объёма происходит только за счёт прилива крови к нагруженному бицепсу. После тренировки кровь из двухглавой мышцы плеча уйдёт, и она будет даже меньше, чем была до нагрузки. Те, кто занимается не первый день, подтвердят правоту этих слов. И если это так, то вопрос о том, как растут мышцы, начинает беспокоить не на шутку тех, кто желает иметь серьёзную мускулатуру.
Для того чтобы наглядно дать понять, от чего растут мышцы, давайте приведём аналогию со строительством здания. В конце концов, бодибилдинг — это ведь строительство тела, так и пример будет похожий. Итак, для того чтобы возвести дом, надо иметь строительные материалы и рабочих. Правильно? Вроде да. При наращивании мускулатуры строительным материалом является белок – протеин; рабочими в организме человека будут являться клеточные органеллы. А теперь простой опыт. Представьте, что вы на стройку, привезли строительный материал, и рабочих. Будут ли они трудиться? Нет! Их надо простимулировать. Для рабочих стимулом является зарплата. А для вашего организма – тренировка. Во время физических нагрузок мышца всего лишь получает стимул для своего роста в период восстановления.А теперь о правильных пропорциях всех компонентов бодибилдинга. Опять же, опираясь на приведённую выше аналогию. Выдавать зарплату слишком часто и помногу не следует. Деньги портят не только человека. А значит, и большое количество тренировок ничего полезного не даст. Не успеют мышцы восстановиться. Привозить с избытком строительный материал? Так он тоже будет откладываться в адипозных тканях, и кроме того, избыток белка в процессе глюконеогенеза будет превращаться в глюкозу. А отсюда вывод — необходимо тщательно соблюдать количество тренировок и режим питания.
Тогда за счет чего растут мышцы? Лет 60 назад в Мекке бодибилдинга была очень популярна следующая поговорка: «Не беги, если можешь идти, не иди, если можешь стоять, не стой, если можешь сидеть и не сиди, если можешь лежать. А уже если лежишь, то спи». Смысл этой поговорки в том, чтобы не нагружать мышцы дополнительно, вне тренировок. Хорошо простимулировав какую-то мышцу во время тренировки, надо дать ей время для восстановления. И самое главное, для супервосстановления.А что же такое супервосстановление? Очень интересный нюанс, который позволит лучше понять, как растут мышцы. Но опять на схематичном примере. Допустим, в бицепсе есть запас гликогена, который содержит энергию, достаточную для выполнения сгибания руки в локте с отягощением 10 кг (100 раз подряд). Выполнив эту работу, мышца истощится, и для полной тренировки надо сделать ещё хотя бы одно сокращение. В период восстановления организм, в свою очередь, ожидая на следующей тренировке уже 101 повторение, запасёт гликогена на один процент больше. Задача бодибилдера на следующей тренировке через сверхусилие сделать на один повтор больше, то есть уже 102 повторения. Постоянно увеличивая нагрузку — сначала количеством повторов, затем увеличивая отягощение — необходимо добиться такого состояния, когда мышцы будут стремиться к супервосстановлению постоянно.
Но надо заметить, что для супервосстановления необходимо время. И для того чтобы этот процесс проходил быстрее, надо максимально сместить уровень метаболизма в организме спортсмена в положительную сторону. Вообще, тренировки с отягощениями сами по себе ускоряют метаболизм. В конце 80-х в одном из институтов США при поиске ответа на вопрос о том, как растут мышцы, было доказано, что интенсивные занятия с отягощениями в течении 1,5 часов вызывают повышение уровня эндогенного тестостерона на 40%. А ведь любой анаболический стероид является синтетическим аналогом тестостерона.Отсюда вывод: для постоянного роста мышц нужны сверхусилия на каждой тренировке плюс время для супервосстановления.
Мышечная система человека. Все, что надо знать
И снова здравствуйте! На связи все те же и все там же :). В эту пятницу мы продолжим свой эпический цикл заметок. И следующая тема к рассмотрению «Мышечная система человека». По прочтении вы узнаете, что она собой представляет, как работает и что с происходит с мышцами во время выполнения упражнений.
Итак, занимайте свои места в зрительном зале, мы начинаем.
Мышечная система человека: что, к чему и почему?
На протяжении всего апреля и мая мы рассказываем вам про системы человека. На текущий момент разобрали: сердечно-сосудистую, пищеварительную, нервную, лимфатическую, иммунную и эндокринную системы. Если вы к нам только что присоединились, то изучите сначала указанные заметки, и только потом переходите к нашей новой теме. Статья обещает быть, не в пример предыдущим, простой и понятной, а все потому, что про мышцы мы уже в свое время многое сказали. И сегодня нам останется все вспомнить и подвести общий знаменатель. Что же, давайте приступим к вещанию.
Примечание:
Для лучшего усвоения материала все дальнейшее повествование будет разбито на подглавы.
“Анатомия” мышечной системы
Мышечная система — это сеть тканей организма, которая контролирует движения тела и внутри него. Движение создается за счет сокращения и расслабления определенных мышц. Мышцы подразделяются на два основных класса: скелетные (произвольные) и гладкие (непроизвольные).
Скелетные мышцы прикрепляются к скелету и движутся различными частями тела. Их называют добровольными, потому что человек контролирует их использование, например, при сгибании руки или подъеме ноги. В теле человека насчитывается около 650 скелетных мышц. Анатомический атлас основных из них представляет собой такую картину (кликабельно):
Гладкие мышцы находятся в стенках желудка и кишечника, стенок вен и артерий, а также в различных внутренних органах. Их называют непроизвольными мышцами, потому что человек обычно не может их сознательно контролировать. Они регулируются вегетативной нервной системой. Еще одно различие между скелетными и гладкими мышцами заключается в том, что скелетные мышцы состоят из волокон ткани, которые имеют полосатую бороздчатую структуру. Эти чередующиеся полосы света и темноты являются результатом рисунка волокон (нитей) в каждой мышечной клетке. Гладкие мышечные волокна не исчерчены.
Сердечная (миокард) — уникальный тип мышц, который не относится ни к одному из двух классов мышц. Как скелетные мышцы, миокард является поперечной. Но, как и гладкие мышцы, он непроизвольно контролируются вегетативной нервной системой:
Давайте кратко разберем гладкие и сердечную мышцы и максимально подробно скелетные.
№1. Гладкие мышцы
Гладкие мышечные волокна выстилают большую часть внутренних полых органов тела. Они помогают перемещать вещества через кровеносные сосуды и тонкий кишечник. Гладкие мышцы сокращаются автоматически, спонтанно и часто ритмично. Они сокращаются медленнее, чем скелетные мышцы, однако могут оставаться сокращенными более продолжительное время.
Подобно скелетным мышцам, гладкие мышцы сокращаются в ответ на высвобождение нейротрансмиттеров, релизуемых нервами. В отличие от скелетных мышц, некоторые гладкие мышцы сокращаются после стимуляции гормонами. Примером является окситоцин — гормон, выделяемый гипофизом. Он стимулирует сокращение гладких мышц матки во время родов. Гладкие мышцы не так зависимы от кислорода, как скелетные мышцы, они используют углеводы для выработки большей части своей энергии.
№2. Сердечная мышца
При средней продолжительности жизни человека 65-70 лет, миокард за этот период сокращается более чем 2,5 млрд. раз. Как и скелетные мышцы, миокард является поперечно-полосатым. Однако волокна миокарда меньше и короче волокон скелетных мышц. Сокращения миокарда стимулируются импульсом, исходящим из небольшого скопления (узла) — специализированной ткани в верхней правой части сердца. Импульс распространяется через верхнюю область сердца, заставляя ее сокращаться. Этот импульс также достигает другого узла, расположенного вблизи нижней правой области сердца. После получения начального импульса второй узел запускает свой собственный импульс, в результате чего нижняя область сердца несколько сокращается следом за верхней областью. Другими словами, миокард стимулирует к сокращению сам себя, гормоны и сигналы мозга регулируют лишь скорость сокращения.
Клетки сердечной мышцы представляют собой разветвленные X или Y-образные клетки, плотно соединенные между собой специальными соединениями, называемыми интеркалированными дисками. Интеркалированные диски состоят из пальцевидных выступов двух соседних клеток, которые сцепляются и обеспечивают прочную связь между клетками. Разветвленная структура и интеркалированные диски позволяют мышечным клеткам противостоять высокому кровяному давлению и перекачиванию крови на протяжении всей жизни. Эти функции также помогают быстро распространять электрохимические сигналы от клетки к клетке, чтобы сердце могло биться как единое целое.
На очереди…
№3. Скелетные мышцы
Разберем как вопросы анатомии, так и управление мышцами и иннервации мышечных волокон.
№3.1 Общая анатомия
Составляют около 40% массы тела. Они стабилизируют суставы, помогают поддерживать осанку и придают телу общую форму. Используют много кислорода и питательных веществ из кровоснабжения. Скелетные мышцы способствуют поддержанию гомеостаза в организме, выделяя тепло. Мышечное сокращение требует энергии, и когда АТФ разрушается, выделяется тепло. Это тепло проявляет себя во время физических упражнений, когда устойчивые движения мышц вызывают повышение температуры тела.
Каждая скелетная мышца представляет собой орган, состоящий из различных интегрированных тканей. Эти ткани включают волокна скелетных мышц, кровеносные сосуды, нервные волокна и соединительную ткань. Каждая скелетная мышца имеет три слоя соединительной ткани (называемой «мизия»), которая охватывает ее и обеспечивает структуру мышцы в целом, а также разделяет мышечные волокна внутри мышцы.
Каждая мышца обернута в плотную соединительную ткань, называемую эпимизией, которая позволяет мышце сокращаться и мощно двигаться, сохраняя при этом свою структурную целостность. Эпимизия также отделяет мышцу от других тканей и органов, что позволяет мышце двигаться самостоятельно.
Внутри каждой скелетной мышцы мышечные волокна организованы в отдельные пучки средним слоем соединительной ткани — перимизиумом. Эта фасцикулярная организация распространена в мышцах конечностей, что позволяет нервной системе запускать определенное движение мышцы, активируя подмножество мышечных волокон в пучке. Внутри каждого пучка каждое мышечное волокно заключено в тонкий слой соединительной ткани из коллагена и ретикулярных волокон, называемый эндомизием. Эндомизий содержит внеклеточную жидкость и питательные вещества для поддержки мышечного волокна. Эти питательные вещества поступают через кровь к мышечной ткани.
Скелетные мышцы прикрепляются к костям с помощью жесткой волокнистой соединительной ткани, называемой сухожилиями. Сухожилия богаты коллагеном, который может растягиваться и обеспечивать дополнительную длину в соединении мышц и костей.
Скелетные мышцы действуют парами. Мышца, которая производит конкретное движение тела, известна как агонист — первичный двигатель. Агонист всегда соединяется с мышцей-антагонистом, которая оказывает противоположный эффект. Сгибание (сокращение) одной мышцы уравновешивается удлинением (расслаблением) ее парной мышцы или группы мышц. Эти антагонистические (противоположные) мышцы могут открывать и закрывать суставы. Примером антагонистических мышц являются бицепс и трицепс. Когда мышца бицепса сгибается, предплечье сгибается в локте к бицепсу, в то же самое время мышца трицепса удлиняется. Когда предплечье согнуто назад в положении прямой руки, бицепс удлиняется, а трицепс сгибается.
Мышцы, которые сокращаются и приводят к закрытию сустава, называются мышцами-сгибателями. Мышцы, которые сокращаются и приводят к открытию сустава, называются экстензорами. Скелетные мышцы, поддерживающие череп, позвоночник и грудную клетку, называются осевыми скелетными мышцами. Скелетные мышцы конечностей называются дистальными скелетными мышцами.
Синергисты — это мышцы, которые помогают стабилизировать и уменьшить посторонние движения. Они обычно находятся рядом с мышцами-агонистами и часто соединяются с теми же костями. Если вы поднимаете что-то тяжелое руками, фиксаторы в области туловища удерживают ваше тело в вертикальном положении неподвижно, так что вы сохраняете равновесие во время подъема.
При выполнении какого-либо движения в работу включаются до пяти групп мышц: агонисты, антагонисты, синергисты, стабилизаторы и нейтрализаторы. Например, во время жима штанги трицепс и передняя дельта выступают в роли синергистов (бицепс в роли динамического стабилизатора), а при выполнении отведения руки назад с гантелью в наклоне, бицепс и трицепс являются антагонистами.
Волокна скелетных мышц подразделяются на быстрые и медленные в зависимости от характера их деятельности. Быстрые (белые) мышечные волокна быстро сокращаются, имеют плохое кровоснабжение, работают без кислорода и быстро устают. Медленные (красные) мышечные волокна сокращаются медленнее, имеют лучшее кровоснабжение, используют кислород и более выносливые. Медленные мышечные волокна используются в постоянных движениях, например, для поддержания осанки.
Полосатый внешний вид волокон скелетных мышц обусловлен расположением миофиламентов актина и миозина в последовательном порядке от одного конца мышечного волокна к другому. Каждый пакет этих микрофиламентов и их регуляторные белки, тропонин и тропомиозин (наряду с другими белками), называется саркомером (см. изображение, кликабельно):
Саркомер является функциональной единицей мышечного волокна. Сам саркомер входит в состав миофибрилл, которые проходят по всей длине мышечного волокна и прикрепляются к сарколемме на его конце. Когда миофибриллы сокращаются, сокращается вся мышечная клетка. Каждый саркомер имеет длину приблизительно 2 мкм с трехмерным цилиндрическим расположением и граничит со структурами, называемыми Z-дисками (также называемыми Z-линиями), к которым прикреплены актиновые миофиламенты. Поскольку актин и его тропонин-тропомиозиновый комплекс образуют нити, которые тоньше миозина, его называют тонкой нитью саркомера. Аналогичным образом, поскольку нити миозина и их многочисленные головки имеют большую массу и толще, их называют толстой нитью саркомера.
№3.2 Нервно-мышечный узел
Волокна скелетных мышц стимулируются электрическими импульсами нервной системы. Нервы простираются наружу от спинного мозга, чтобы соединиться с мышечными клетками. Область, где соединяются мышца и нерв, называется мионевральным соединением. Когда от мозга в мышцу поступает определенное указание, нерв высвобождает химическое вещество, называемое нейротрансмиттером, которое пересекает микроскопическое пространство между нервом и мышцей, и заставляет мышцу сокращаться.
Каждая скелетная мышца также богато снабжается кровеносными сосудами для питания, доставки кислорода и удаления отходов. Кроме того, каждое мышечное волокно в скелетной мышце снабжается аксонной ветвью соматического двигательного нейрона, которая сигнализирует о сокращении волокна:
Место, где терминал моторного нейрона встречается с мышечным волокном, называется нервно-мышечным соединением (НМС). Именно здесь мышечное волокно впервые реагирует на передачу сигналов двигательным нейроном. Каждое скелетное мышечное волокно в каждой скелетной мышце иннервируется моторным нейроном в НМС. Сигналы возбуждения от нейрона — единственный способ функционально активировать волокно, чтобы его сжать.
Собственно, по анатомии скелетных мышц это все.
Чтобы у вас сложилась целостная картина по всем трем типам мышц,, приведем следующую сводную таблицу:
Итак, с анатомической теорией разобрались переходим к двигательной.
Мышечная система человека: как работают мышцы
Начнем с…
№1. Скелетные мышцы и рычаги
Скелетные мышцы работают вместе с костями и суставами, образуя рычажные системы. Мышца действует как сила усилия, сустав как точка опоры, кость как рычаг, а перемещаемый объект как нагрузка. Существует три класса рычагов: первый, второй и третий. Однако подавляющее большинство рычагов тела человек — рычаги третьего рода.
Рычаг третьего рода — система, в которой точка опоры (А) находится на конце рычага, а усилие (F) находится между точкой опоры и нагрузкой (R) на другом конце рычага. В качестве примера можно привести копку лопатой. Земля обеспечивает сопротивление, когда вы втыкаете конец лопаты в землю. Сила генерируется при подъёме средней части ручки. Ваша другая рука обеспечивает ось на другом конце лопаты:
Рычаги третьего рода имеют наибольшее распространение в теле человека и представлены мышцами, сгибающими конечности в суставах. Так, например, локтевой сустав является осью, а двуглавая мышца плеча и плечевая мышца, расположенные дистально, обеспечивают силу. Сопротивлением является вес предплечья и предмета, удерживаемого в руке.
Рычаги третьего рода в теле служат для увеличения расстояния, перемещаемого под нагрузкой. “Платой” за это увеличение расстояния является то, что усилие, необходимое для перемещения груза, должно быть больше, чем масса груза. Например, бицепс плеча тянется по радиусу предплечья, вызывая сгибание в локтевом суставе в системе рычагов третьего рода. Очень незначительное изменение длины бицепса вызывает гораздо большее движение предплечья и кисти, но сила, прилагаемая бицепсом, должна быть выше, чем нагрузка, перемещаемая мышцей.
№2. Скелетные мышцы и мотонейроны
Нервные клетки, называемые моторными нейронами, контролируют скелетные мышцы. Каждый двигательный нейрон контролирует несколько мышечных клеток в группе, известной как двигательная единица. Когда моторный нейрон получает сигнал от мозга, он одновременно стимулирует все клетки мышц в своей двигательной единиц:
Размер двигательных единиц варьируется по всему телу в зависимости от функции мышцы. Мышцы, выполняющие мелкие движения, например, движения глаз или пальцев, имеют очень мало мышечных волокон в каждой двигательной единице, чтобы повысить точность контроля мозга над этими структурами. Мышцы, которым требуется много сил для выполнения своих функций, например, мышцы ног или рук, содержат много мышечных клеток в каждой двигательной единице. Один из способов, которыми тело может контролировать силу каждой мышцы, это определить, сколько двигательных единиц нужно активировать для данной функции. Это объясняет, почему те же самые мышцы, которые используются, чтобы поднять карандаш, также используются, чтобы поднять шар для боулинга.
№3. Скелетные мышцы и сокращения
Мышцы сокращаются, когда стимулируются сигналами от их двигательных нейронов. Моторные нейроны контактируют с мышечными клетками в точке, называемой нервно-мышечным соединением (НМС). Моторные нейроны высвобождают нейротрансмиттерные химические вещества в НМС, которые связаны со специальной частью сарколеммы, известной как концевая пластина двигателя. Концевая пластина двигателя содержит множество ионных каналов, которые открываются в ответ на нейротрансмиттеры и позволяют положительным ионам проникать в мышечное волокно. Положительные ионы образуют электрохимический градиент, чтобы сформироваться внутри клетки, которая распространяется по сарколемме и Т-канальцам, открывая еще больше ионных каналов. Когда положительные ионы достигают саркоплазматического ретикулума, ионы Ca2 + высвобождаются и пропускаются в миофибриллы. Ионы Ca2 + связываются с тропонином, что приводит к изменению формы молекулы тропонина и перемещению соседних молекул тропомиозина. Тропомиозин удаляется от мест связывания миозина на молекулах актина, что позволяет актину и миозину связываться друг с другом:
Молекулы АТФ приводят в действие белки миозина в толстых нитях, чтобы изгибаться и притягивать молекулы актина в тонких нитях. Белки миозина действуют как весла на лодке, притягивая тонкие нити ближе к центру саркомера. Когда тонкие нити стянуты вместе, саркомер укорачивается и сжимается. Миофибриллы мышечных волокон состоят из множества саркомеров подряд, так что, когда все саркомеры сокращаются, мышечные клетки сокращаются с большой силой относительно их размера.
Мышцы продолжают сокращаться до тех пор, пока они стимулируются нейротрансмиттером. Когда моторный нейрон останавливает высвобождение нейротрансмиттера, процесс сокращения начинает меняться. Кальций возвращается в саркоплазматический ретикулум, тропонин и тропомиозин возвращаются в исходное положение, а актин и миозин защищены от связывания. Саркомеры возвращаются в свое удлиненное состояние покоя, как только сила миозина прекращает натягивать нити актина.
№4. Скелетные мышцы и типы сокращений
Сила сокращения мышц может контролироваться двумя факторами: количеством двигательных единиц, участвующих в сокращении, и количеством стимулов со стороны нервной системы. Один нервный импульс двигательного нейрона заставит моторную единицу кратковременно сжаться, прежде чем расслабиться. Это небольшое сокращение известно как контракция. Если моторный нейрон выдает несколько сигналов в течение короткого периода времени, сила и продолжительность сокращения мышц увеличивается. Это явление известно как временное суммирование.
Если двигательный нейрон дает много нервных импульсов в быстрой последовательности, мышца может войти в состояние столбняка (тетанус) или полного и длительного сокращения. Она будет в нем оставаться до тех пор, пока скорость нервного сигнала не уменьшится или пока мышца не станет слишком утомленной, чтобы поддерживать состояние столбняка.
Не все сокращения мышц вызывают движение. Изометрические сокращения — легкие сокращения, которые увеличивают напряжение в мышце, не прикладывая достаточных усилий для перемещения части тела. Когда люди напрягают свое тело из-за стресса, они выполняют изометрическое сокращение. Удержание объекта или определенной позы также являются результатом изометрических сокращений. Сокращение, которое производит движение, является изотоническим сокращением. Изотонические сокращения необходимы для развития мышечной массы путем поднятия тяжестей:
Тонус мышц является естественным состоянием, при котором скелетная мышца остается частично сокращенной на протяжении всего времени. Мышечный тонус обеспечивает небольшое напряжение в мышцах, чтобы предотвратить повреждение мышц и суставов от внезапных движений, а также помогает поддерживать осанку. Все мышцы постоянно поддерживают определенный мышечный тонус, если только мышцы не были “отключены” от центральной нервной системы из-за повреждения нерва.
№5. Скелетные мышцы: метаболизм и усталость
Мышцы получают энергию из разных источников в зависимости от ситуации, в которой они работают. Мышцы используют аэробное дыхание, когда мы прикладываем к ним низкий или умеренный уровень силы. Аэробное дыхание требует кислорода, чтобы произвести около 36-38 молекул АТФ из молекулы глюкозы. Аэробное дыхание очень эффективно и может продолжаться до тех пор, пока мышцы получают достаточное количество кислорода и глюкозы, чтобы продолжать сокращаться.
Когда мы используем мышцы для создания высокого уровня силы, они настолько сильно сокращаются, что кровь, несущая кислород, не может попасть в мышцу. Это условие заставляет их создавать энергию с помощью молочнокислого брожения — формы анаэробного дыхания. Анаэробное дыхание намного менее эффективно, чем аэробное дыхание: для каждой молекулы глюкозы вырабатывается только 2 молекулы АТФ. Мышцы быстро устают, поскольку они сжигают свои запасы энергии при анаэробном дыхании. Чтобы мышцы работали в течение более длительного периода времени, мышечные волокна содержат несколько важных энергетических молекул. Миоглобин, красный пигмент, обнаруженный в мышцах, содержит железо и накапливает кислород в крови подобно гемоглобину. Кислород из миоглобина позволяет мышцам продолжать аэробное дыхание в отсутствие кислорода.
Еще одним химическим веществом, которое помогает поддерживать работоспособность мышц, является креатин-фосфат. Мышцы используют энергию в форме АТФ, превращая АТФ в АДФ, чтобы высвободить свою энергию. Креатинфосфат отдает свою фосфатную группу АДФ, чтобы превратить его обратно в АТФ, чтобы обеспечить дополнительную энергию для мышц. Когда у мышц заканчивается энергия во время аэробного или анаэробного дыхания, мышца быстро утомляется и теряет способность сокращаться. Это состояние известно как мышечная усталость. Утомленная мышца содержит очень мало или совсем не содержит кислорода, глюкозы или АТФ, но вместо этого содержит много продуктов жизнедеятельности: молочная кислота и АДФ.
Тело должно принимать дополнительный кислород после нагрузки, чтобы заменить кислород, который накапливался в миоглобине в мышечном волокне, а также для стимулирования аэробного дыхания, которое восстановит запасы энергии внутри клетки. Кислородный долг (или поглощение кислорода для восстановления) — название дополнительного кислорода, который организм должен принимать, чтобы восстановить мышечные клетки до состояния покоя. Это объясняет, почему вы чувствуете одышку в течение нескольких минут после напряженной деятельности, просто ваше тело пытается восстановить свое нормальное состояние.
С двигательной теорией все. Теперь давайте выясним…
Какое влияние оказывают тренировки, упражнения на мышечную систему
Для мышечной системы упражнения имеют как краткосрочные, так и долгосрочные последствия. Упражнения работают как стимул и “вгоняют” мышцы в стрессовое состояние. После тренировки вы можете ощутить на себе следующие кратковременные эффекты:
- усиление кровотока из-за увеличенного объема крови, которая перекачивается в мышечную ткань;
- мышечная усталость. Снижение способности мышц генерировать силу;
- мышечное истощение. Полное или близкое к этому состоянию исчерпание резервов мышцы. Невозможность выполнения мускулом заданной работы;
- мышечные повреждения. Травмирование мышечных волокон (микроразрыв, микротравма);
- прочее: судороги, озноб, повышение температуры тела.
…и долгосрочные:
- улучшение состава тела. Регулярные тренировки, вкупе с правильным питанием, приводят к уменьшению процента подкожной-жировой клетчатки и увеличению процента сухой мышечной массы;
- увеличение размера мышц и их силы. Регулярные тренировки определенных мышц могут увеличить их размер до 60%; Увеличение мышечной массы обусловлено, главным образом, увеличением диаметра отдельных мышечных волокон;
- улучшение координации мышц. Каждая тренировка вносит свой вклад в повышение стабильности выполнения упражнений и отключение нецелевых мышц;
- повышение общей выносливости;
- развитие сердечно-сосудистой системы. Увеличивается количество кровеносных сосудов и расширяется капиллярное русло. Мышцы эффективнее получают питательные вещества и кислород. Миокард становится более тренированным, что обеспечивает устойчивое кровяное давление в повседневной жизни;
- увеличение скорости метаболизма, обмена веществ;
- биохимические изменения: 1) увеличение энергетической емкости организма. Это происходит вследствие увеличения размера и количества митохондрий – энергетических клеток-станций; 2) увеличение скорости метаболизма; 3) увеличение окисления жирных кислот;
- улучшение гормонального фона (в т.ч. повышение либидо);
- омоложение организма, повышение качеств его регенеративных функций;
- прочее: повышение мышечного тонуса, скорости реакции, гибкости и т.д.
Ну, и последнее на сегодня это…
Лучшие силовые упражнения для мышечной системы
Электромиография позволяет достаточно точно определить, какое упражнение является лучшим для той или иной мышечной группы. Проанализировав отчеты различных исследователей, представляем вашему вниманию следующий список из лучших упражнений:
- грудные: жим штанги лежа, отжимания на брусьях, сведение рук в тренажере кроссовер;
- спина: подтягивания на турнике, становая тяга с плинтов, тяга Т-грифа;
- плечи: армейский жим сидя, разведение рук стоя с гантелями, обратные разведения в тренажере;
- бицепс: концентрированный подъем на бицепс, сгибания рук с гантелью сидя на скамье под углом вверх;
- трицепс: жим штанги узким хватом, обратные отжимания м/у скамьями;
- квадрицепс: приседания со штангой на груди, выпады с гантелями, гакк-приседания;
- бицепс бедра: румынская становая тяга со штангой, упражнение доброе утро, сгибание ног лежа;
- пресс: скручивания лежа на фитболе, скручивания с верхнего блока, упражнение велосипед.
Помимо озвученных упражнений обратите внимание на упражнения-связки: подъем гантелей на бицепс + жим гантелей вверх, приседания со штангой + армейский жим и пуловер со штангой лежа на скамье + жим штанги. Стройте свою программу тренировок вокруг этих упражнений, и ваша мышечная система всегда будет в хорошем тонусе.
Собственно, по содержательной части это все. Подытожим.
Послесловие
3300 слов – именно столько нам потребовалось, чтобы раскрыть тему мышечной системы человека. И мы довольны проделанной работой. А довольны ли наши уважаемые читатели? Скоро узнаем. А пока -пока!
PS. ухватили чего? Чего ухватили? 🙂
PPS. Спортивное питание европейского качества со скидкой 40%. Не упустите возможность выгодно закупиться на 2019! Скидочная ссылка http://bit.ly/AZBUKABB
Cкачать статью в pdf>>
С уважением и признательностью, Протасов Дмитрий.