Метаболизм вики: Недопустимое название — Викисловарь

Содержание

Остеопороз. Лечение остеопороза, симптомы, причины, диагностика

Видео
  • Тематика: Вопрос-ответ
  • Тематика: Диагностика и лечение

Остеопороз является заболеванием, которое характеризуется снижением массы и потерей костной массы и плотности костной ткани, что приводит к ослаблению и хрупкости костей. При наличии остеопороза увеличивается риск переломов костей, особенно бедренной кости, позвонков и запястья.

Остеопороз считается заболеванием пожилых женщин. Тем не менее, остеопороз может начинаться гораздо раньше. Поскольку максимальная плотность костной ткани достигается к 25 летнему возрасту, важно иметь крепкие кости к этому возрасту, что позволит сохранить прочность костей в дальнейшей жизни. Адекватное получение кальция является важной частью укрепления костей.

В Соединенных Штатах почти у 10 миллионов людей есть остеопороз. Еще у 18 миллионов человек имеется снижение костной массы, что резко увеличивает у них риск развития остеопороза. По мере увеличения продолжительности жизни количество пациентов с остеопорозом будет увеличиваться. Около 80% пациентов с остеопорозом, составляют женщины. У людей старше 50 лет, в одном случае одной из двух у женщин и у одного из восьми мужчин есть высокая вероятность развития переломов.

По данным ВОЗ, распространенность остеопороза среди женщин после менопаузы составляет 14% (50-59 лет) 22% в возрасте 60-69 лет, 39% 70-79 лет, и 70% в возрасте 80 и более лет. Частота остеопороза не сильно зависит от этнического фактора но, тем не менее, больший риск у людей белой и азиатской расы.

Причины

Остеопороз возникает, когда появляется дисбаланс между формированием новой костной ткани и резорбцией старой костной ткани. Организм не в состоянии или в достаточном количестве создавать новую костную ткань или же больше необходимого разрушает старую (могут иметь место оба процесса). Двумя важнейшими минералами, необходимыми для нормального формирования костной ткани, являются кальций и фосфор.

В молодом организме эти минералы используются для построения костей. Но кальций также необходим для нормального функционирования сердца, мозга и других органов. Для того чтобы поддерживать функции важнейших органов и обеспечить необходимый уровень кальция в крови, организм поглощает необходимый кальций из костной ткани, являющийся хранилищем кальция. Когда возникает снижение количества кальция в крови или недостаточное поступление его с пищей, то возникают условия для нарушения регенерации костной ткани.

Как правило, потеря костной происходит в течение достаточно длительного периода времени. Довольно часто остеопороз обнаруживается только после появления перелома костей. Как правило, при такой поздней диагностике заболевание уже запущенное и ущерб здоровью может быть серьезным.

Основной причиной остеопороза, как правило, является отсутствие достаточно количества некоторых гормонов, в частности эстрогенов у женщин и андрогенов у мужчин. У женщин, особенно старше 60 лет, которые часто выявляют остеопороз. Менопауза сопровождается снижением уровня эстрогенов и это увеличивает риск развития остеопороза у женщин. Другими факторами, которые могут привести к потере костной массы в этой возрастной группе, являются недостаточное потребление кальция и витамина D, недостаток физических нагрузок и другие возрастные изменения в эндокринной системе (кроме недостатка эстрогенов).

Другими причинами, которые могут привести к остеопорозу включают: длительное применение кортикостероидов (синдром Иценко-Кушинга), заболевания щитовидной железы, слабое развитие мышц, костные опухоли, некоторые генетические нарушения, осложнения при применении некоторых лекарственных препаратов, а также низкое содержание кальция в рационе питания.

Другие факторы риска развития остеопороза:

  • Женщины подвергаются большему риску, чем мужчины, особенно женщины, имеющие субтильное телосложение и невысокий рост также, как и женщины пожилого возраста.
  • Женщины, белой или азиатской расы, особенно с наличием в родственников с остеопорозом.
  • Женщины, в постменопаузном периоде, в том числе и те, у кого было оперативное удаление репродуктивных органов или при нарушениях менструального цикла.
  • Курение, нарушение пищевого поведения, такие как нервная анорексия или булимия, низкое содержание кальция в рационе питания, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, прием противосудорожных препаратов.
  • Ревматоидный артрит также является фактором риска развития остеопороза.
  • Наличие родителя, у которого был остеопороз, является тоже фактором риска.

Поэтому, если женщина в периоде после менопаузы и есть боли в спине, то необходимо обратиться к врачу для того, чтобы провести обследование и начать лечение. Кроме того, необходимо обследоваться на наличие остеопороза при наличии других факторов риска. Например, при наличии переломов или болей в мышцах костях. В этих случаях необходимо проверить плотность костной ткани.

Диагностика

В первую очередь, врача интересует наличие соматических заболеваний, образ жизни, наличие переломов костей.

Лабораторные анализы применяются для определения уровня кальция, фосфора, витамина Д, уровня гормонов (эстрогена тестостерона), уровня гормонов щитовидной (паращитовидной) железы, анализы, определяющие выделительную функцию почек.

На основании медицинского обследования, врач может рекомендовать определение минеральной плотности костной ткани — денситометрию. Этот метод обследования позволяет диагностировать остеопороз до того, как костная ткань начет разрушаться и позволяет предсказать возможность переломов костей в будущем. Кроме того, определение плотности костной ткани позволяет контролировать эффективность проводимого лечения, а также степень развития остеопороза в течение времени, и поэтому денситометрию необходимо проводить регулярно (ежегодно). Существует несколько видов аппаратов, которые позволяют определить плотность костной ткани. Все методики денситометрии являются безболезненными, неинвазивными и безопасными. Аппараты комплексного обследования позволяют измерить плотность костной ткани в бедре, позвоночнике и всего тела.

Периферийные аппараты могут измерять плотность в пальце, запястье, колене, голени и пятке.

Денситометры с использованием DXA (двойная энергетическая рентгенологическая абсорбциометрия) измеряют плотность костной ткани позвоночника, бедра, или всего тела. Измерение плотности основано на разном поглощение рентгеновского луча в зависимости от плотности костной ткани. Рентгеновское излучение, используемое в таких денситометрах очень низкое, и поэтому исследование практически безвредно для пациента и медицинского персонала.

Денситометры SXA (одна-энергетическая рентгеновская абсорбциометрия) выполняется небольшим рентгеновским аппаратом и измеряет плотность костной ткани на пятке голени и коленной чашки.

Кроме того, для скрининга может быть использована УЗИ денситометрия. Как правило, исследуется с помощью этого метода лодыжка. Если скрининг выявляет определенные нарушения, то для подтверждения диагноза требуется исследование с помощью DXA денситометра. Минеральная плотность костной ткани определяется сравнением с плотностью таковой у здорового человека, соответствующего возраста и пола. Значительное снижение плотности указывает на наличие остеопороза и высокий риск перелома костей. В зависимости от результатов денситометрии врач назначает необходимое лечение.

Для пациентов, у которых имеются пограничные результаты, особенно полезным является новый метод определения 10-летней вероятности перелома костей с помощью программы под названием FRAX. Этот метод расчета учитывает все факторы риска для данного индивида и определяет лично их риск переломов и, следовательно, необходимость лечения.

Лечение

Лечение остеопороза направлено на замедление или остановку потери минералов, увеличение плотности костной ткани, предотвращения переломов костей и уменьшение болей, связанных с заболеванием.

Почти у 40% женщин с остеопорозом возможны переломы костей в течение жизни. У тех пациентов, которые перенесли компрессионный перелом, почти в одном случае из пяти через некоторое время случается еще один перелом позвонка. В таких случаях говорят о каскадных переломах, когда каждый новый перелом провоцирует еще переломы. Поэтому, основной целью лечения остеопороза является предотвращение переломов.

Диета: В молодом возрасте, когда происходит формирование костной массы необходимо полноценное питание с получением достаточного количества кальция и витамина Д. (молочные продукты рыба и т.д.). Кроме того, в этом возрасте необходимы достаточные физические нагрузки для хорошего роста как мышечной, так и костной ткани. Диета богатая кальцием и витамином Д также полезна и при наличии уже установленного остеопороза.

Наблюдение после переломов. При наличии в анамнезе у пациента переломов костей необходимо тщательное наблюдение группой специалистов (ортопеда, ревматолога, эндокринолога) и врача ЛФК для очень аккуратной реабилитации, так как регенерация костной ткани, подверженной остеопорозу, происходит крайне медленно

Физические упражнения: Изменение образа жизни также является составной частью лечения. Регулярные физические упражнения могут уменьшить вероятность переломов костей, связанных с остеопорозом.

Исследования показывают, что упражнения приводят к действию мышц на костную ткань, что стимулирует рост костной ткани и таким образом не только сохраняют, но и увеличивают плотность костей.

Исследования обнаружили, что женщины, которые ежедневно ходят на 1-2 кмполучают резерв на 4-7 лет сохранения плотности костной ткани. Упражнения также могут быть с отягощением в зависимости от степени остеопороза, но нагрузки должны быть очень щадящими. Кроме того, хороший эффект дают занятия на велоэргометре, бег трусцой и т.д. Но любые физические нагрузки необходимо согласовать с лечащим врачом.

Медикаментозное лечение

Эстрогены. Для женщин сразу после менопаузы применение эстрогенов является одним из способов предотвратить потерю костной массы. Эстроген может замедлить или остановить потерю костной массы. И если лечение эстрогенами начинается в период менопаузы, оно может снизить риск перелома шейки бедра до 50%. Это может быть прием, как в таблетках, так и виде пластыря (например, Vivelle, Climara, Estraderm, Esclim, Alora).

Но недавние исследования ставят под сомнение безопасность длительного применения эстрогена. У женщин, которые принимают эстроген, повышен риск развития некоторых видов рака. Хотя в одно время считалось что эстрогены оказывают защитный эффект на сердце и кровеносные сосуды, недавние исследования показали, что эстрогены наоборот вызывают увеличение заболеваемости ишемической болезнью сердца, инсультом и венозной тромбоэмболией. Многие женщины, которые принимают эстрогены отмечают такие побочные эффекты, как болезненность молочных желез, увеличение массы тела, и вагинальные кровотечения. Побочные эффекты эстрогенов можно снизить за счет правильной дозировки и комбинации с другими препаратами. Но если проведена операция гистерэктомия, то эстрогены прямо показаны.

СМРЭ.Женщинам, которые не могут или не хотят принимать эстрогены,возможно назначение селективных модуляторов рецепторов эстрогена (СМРЭ), например ралоксифен (Эвиста). Особенно показаны эти препараты при наличии родственников с наличием рака молочной железы, и эстрогены в таком случае противопоказаны. Влияние ралоксифена на костную ткань и уровень холестерина, сопоставимо с эстрогенами. Кроме того, ралоксифен не стимулирует матку или молочные железы, что снижает риск профиля гормональной терапии. Ралоксифен может вызвать приливы. Риски образования тромбов сопоставимы с рисками при приеме эстрогенов. Тамоксифен (Nolvadex), который обычно используется для лечения некоторых видов рака молочной железы, также ингибирует распад костей и сохраняет костную массу.

Кальций: Кальций и витамин D необходимы для увеличения костной массы, как дополнение к заместительной терапии эстрогенами.

Рекомендуется ежедневный прием 1200-1500 мг (с продуктами питания и препаратами кальция). Однократно можно приминать не более 600 мг, так как большое количество кальция сразу не усвоится. Лучше разделить прием кальция на два приме (на завтрак и ужин).

Рекомендуется также ежедневный прием витамина. Д 800-100 МЕ, который необходим также для усвоения кальция и увеличивает таким образом, костную массу.

Бисфосфонаты: Биофосфанаты это медицинские препараты, принимаемые как per os (алендронат, ризедронат, этидронат) так и; внутривенно (золедронат — Рекласт, Акласта). Эти препараты замедляют потерю костной массы, а в некоторых случаях, повышают минеральную плотность кости. Прием этих препаратов и их эффективность контролируется с помощью контрольных денситометрий DXA.

При приеме этих препаратов per os (через рот), важно находиться стоя или сидеть прямо в течение 30 минут, после проглатывания лекарств. Это помогает снизить воздействие препаратов на слизистую и предотвратить изжогу или даже образование язв пищевода. После приема бисфосфонатов, необходимо подождать 30-40 минут и не принимать ни пищу, ни другие лекарства (можно только воду). До приема бифосфанатов необходимо определить уровень кальция в крови и выделительную функцию почек.

Алендронат (Фосамакс). В клинических испытаниях, алендронат показал, что его применение снижает риск перелома позвонков и шейки бедра на 50 %. Наиболее частыми побочными эффектами этого препарата являются тошнота, изжога, запоры. Это лекарство принимается ежедневно или раз в неделю.

Ризедронат (Актонел): Этот препарат используется для лечения и профилактики остеопороза. Желудочно-кишечные расстройства являются наиболее распространенным побочными эффектами этого препарата. Женщинам с тяжелыми нарушениями функции почек следует воздержаться от приема этого препарата. Результаты недавнего исследования показали, что ежедневное использование ризедроната может привести к значительному сокращению новых переломов позвонков (62%) у женщин в постменопаузе, страдающих остеопорозом, по сравнению с аналогичной группой, не принимающих это препарат.

Этиндронат (Дидронел): Этот препарат был одобрен в США для лечения болезни Педжета, но этот препарат показал высокую эффективность при лечении остеопороза и клинические испытания доказали это.

Ибандронат (Бонива): Этот препарат начал применяться сравнительно недавно и используется для профилактики и лечения остеопороза у женщин в постменопаузе.

Золендронат (Рекласт): Это мощный внутривенный бисфосфонат, который назначается раз в год. Этот препарат особенно полезен для пациентов, которые не переносят пероральных бисфосфонатов или возникают трудности с соблюдением необходимых регулярных дозировок пероральных препаратов.

Другие гормоны: Эти гормоны участвуют в регуляции обмена кальция и / или фосфатов в организме и, таким образом, предотвращают потерю костной массы.

Кальцитонин (Миакальцин): Кальцитонин является гормоном (получаемым из лосося), замедляющим потерю костной массы и его применение может увеличить плотность костной ткани. Препарат может назначаться инъекционно (два – три раза в неделю) или в виде назального спирея.

Терипаратайд (Фортео). Терапаратайд содержит часть человеческого гормона паращитовидных желез. В первую очередь, он регулирует метаболизм кальция и фосфата в костях, что способствует формирование новой костной ткани и приводит к повышению плотности костной ткани. Этот препарат назначается в виде ежедневных инъекций. При приеме препаратов для лечения остеопороза необходимо динамическое наблюдение (маммография и УЗИ органов малого таза при приеме эстрогенов и анализы крови, мочи при приеме других препаратов).

Профилактика и прогноз

Укрепления костной ткани в детском и подростковом возрасте может быть лучшей защитой от развития остеопороза в старшем возрасте. До 98% массы скелета женщина получает до 30 лет. Рекомендации по профилактике остеопороза следующие:

  • Придерживайтесь сбалансированной диеты, богатой кальцием и витамином D.
  • Выполняйте физические упражнения
  • Вести здоровый образ жизни, не курить и не злоупотреблять алкоголем.
  • Принимать лекарства для улучшения плотности костной ткани по мере необходимости.

При адекватном лечении, прогрессирование остеопороза можно замедлить или остановить. Тем не менее, некоторые люди становятся инвалидами в результате нарушения плотности костной ткани. Почти у 26% пациентов с остеопорозом возникают переломы бедра, костей таза, позвонков, запястья, плеча. Переломы бедра встречаются достаточно часто и, как правило, после них 50 % пациентов не могут ходить самостоятельно. Кроме того, при переломе шейки бедра очень высок риск летальности, вследствие осложнений, вызванных длительной иммобилизацией (до 20 %). В возрасте 80 лет, у 15% женщин и 5% мужчин имеются переломы бедра. Таким образом, остеопороз является серьезным заболеванием, которое требует более ранней диагностики, профилактики и лечения.

Как замедлить метаболизм (обмен веществ) и набрать вес?

Для большинства это может прозвучать странно, но для многих существует такая проблема, как замедлить метаболизм организма без вреда для здоровья. Поверхностные знания об обмене веществ порой могут быть опасны. Сегодня интернет полнится множеством статей, написанными некомпетентными авторами, которые, используя поверхностные знания, искривляют базовые понятия обмена веществ, превращая полезные знания в потенциальный вред для каждого, кто их прочтет. В этот список входят различные монодиеты, которые позиционируются, как эффективные средства для похудения.

Естественно, что такие статьи появились не на пустом месте. Исходя из данных в спортивных журналах, возник миф о том, что скорость метаболизма влияет на собственный вес, и, что снижение скорости метаболизма может помочь поправится и набрать мышечную массу. Это в корне неверный подход к делу. Рассмотрим подробнее, когда, кому и зачем нужно замедлять обмен веществ. И нужно ли вообще.

Примечание редакции: Статья про искусственное замедление метаболизма написана исключительно в ознакомительных целях. Мы не рекомендуем вам самостоятельно замедлять свой метаболизм с какими бы то ни было целями. Принципы снижения скорости метаболизма представлены исключительно с целью ознакомить вас с опасными факторами, ожидающими вас на пути к идеальному и функциональному телу!

А стоит ли?

Замедлить обменные процессы в организме намного проще, чем потом восстанавливать их. Если ваша цель – набор веса (без приоритетности какого), вам стоит понять, что искусственное замедление обменных процессов – это всегда стресс.

  • Во-первых, организм будет стремится выйти из состояния стресса, что может привести к чрезмерному метаболизму впоследствии.
  • Во-вторых, – это оптимизация ресурсов, и, если вы снижаете скорость обменных процессов, то вы автоматически превращаетесь в малоподвижный и тугосоображающий овощ.

Рассмотрим последствия искусственного замедления обменных процессов.

Краткосрочные последствия

В краткосрочном периоде вас ожидает:

  1. Снижение мозговой активности.
  2. Усиленная выработка гормона роста. Это является побочным эффектом. Организм пытается за счет гиперплазии сохранить баланс силы и при пониженном энергопотреблении, чтобы при общем сохранении силы можно было найти достаточные источники для пропитания в дальнейшем.
  3. Снижение физической энергичности.
  4. Постоянная сонливость.
  5. Набор жировой массы.
  6. Постоянная раздражительность.
  7. Изменение дневных циклов.
  8. Уменьшение силовых показателей.
  9. Уменьшение выносливости.
  10. Начальные изменения со стороны внутренних органов, которые позже трансформируются в многочисленные хронические заболевания.

Все это связано с тем фактором, что в большинстве случаев замедление метаболизма происходит с изменением катаболически-анаболического фона, организм само разрушается, считая, что ему нужно оптимизировать ресурсы перед длительным голодом или другим стрессом (источник – Учебник “Биологическая химия”, Северин).

Долгосрочные последствия

Долгосрочные последствия, связанные с искусственным замедлением обменных процессов, могут вызвать весьма неожиданные последствия:

  • Нарушение синтеза гормонов.
  • Изменение гормонального фона с акцентированием его на эстрогене.
  • Не перестающее увеличение жировой ткани, ведущее к крайней степени ожирения.
  • Язвенная болезнь желудка.
  • Изменение соотношения ферментов в желудке.
  • Изменение уровня инсулина в крови.
  • Разрушение мозговых клеток.
  • Разрушение гликогенового депо.
  • Жировое перерождение печени.
  • Атеросклероз.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Артериальная гипертензия.

И еще множество других побочных эффектов. В итоге, организм все равно будет стремится к равновесию, что приведет к скачкам в скорости обменных веществ и окончательно подорвет здоровье атлета.

Принципы и причины

Естественно, что метаболизм может быть искусственно ускоренным. В этом случае, принципы его замедления лежат на возвращении организма в состояние баланса, т.е. откат до предыдущего образа жизни.

Если вы стали заниматься спортом и началось истощение организма, то достаточно снизить интенсивность, что снова позволит замедлить обмен веществ в организме, и изменить баланс между катаболизмом и анаболизмом.

Но все-же, существуют болезненные признаки чрезмерно разогнанного метаболизма, которые требуют медикаментозного и врачебного вмешательства. Понять, что ваш метаболизм вышел из нормы в сторону непреднамеренного ускорения можно по следующим факторам:

  • Постоянный голод. В особенности, если вы питаетесь регулярно и много.
  • Чрезмерное выделение тепловой энергии (повышенная температура).
  • Повышенная двигательная активность, сопровождающаяся бессонницей.
  • Повышенное артериальное давление, тахикардия.
  • Тремор конечностей.
  • Постоянное похудение.
  • Быстрое наступление усталости вследствие пропуска приема пищи.
  • Небольшое количество сна в течение дня.
  • Измененные дневные циклы (три сна за сутки, по 1-2 часа, вместо 1-го 8 часового).
  • Эмоциональная нестабильность, ведущая, в итоге, к нервному истощению и последующим заболеваниям ЦНС.

Наличие этих признаков свидетельствует о нарушении обмена веществ, при котором лучше всего обратится к врачу.

В свою очередь, при замедленном метаболизме самостоятельно принимать меры также не рекомендуется, так как это може быть показателем следующего ряда заболеваний и состояний (источник – Учебник “Физиология человека”, Покровский):

  • Гипотиреоз;
  • Нехватка гормона роста.
  • Патология надпочечников.
  • Нарушение в системе гипоталамус-гипофиз.
  • Гипогонадизм.

Пытаясь вмешаться в скорость протекания обменных процессов, следует помнить, что искусственное замедление метаболизма – это прямой путь к ожирению, сахарному диабету и патологии сердца!

Естественное снижение скорости обменных веществ

К сожалению, для многих медленный метаболизм – это вовсе не благодать, а кара. Так, после тридцати начинается естественное снижение скорости обмена веществ, которое не прекращается вплоть до самой смерти. Все это уменьшает энергичность и количество потребляемой пищи. Да и среди атлетов есть люди, с весьма невысокой скоростью обмена веществ. Однако для того, чтобы поддерживать себя в форме им нужно намного строже следить за режимом. Обычно они все-равно разгоняют собственный обмен веществ для создания необходимой формы, а потом возвращают его в равновесие.

Единственный плюс, который они имеют благодаря невысокой скорости обмена веществ – это возможность сохранять приобретенную форму без особых последствий. Т.е. при правильной диете и режиме дня, они могут позволить себе оставаться сухими хоть круглый год.

Для особо настойчивых

Для особо настойчивых читателей, которые пришли затем, чтобы узнать, что делать, чтобы замедлить метаболизм и набрать вес, и их особо не смущают последствия, рассмотрим, чем и как можно замедлить базовый обмен веществ.

Чтобы замедлить метаболизм нужно:

  1. Определить текущую скорость метаболизма.
  2. Опередить основные факторы, влияющие на скорость.
  3. Изменить рацион питания.
  4. Уменьшить двигательные и умственные виды деятельности.
  5. Избавится от искусственных адреналиновых стимуляторов (кофеин и пр.)
  6. Больше спать.
  7. Реже есть.

Ну, или лайфхак от студии. Пиво и сметана. Пиво, в виде дрожжевых структур обогащенных быстрыми углеводами, стимулирует прирост инсулина. А сметана позволит проникать напрямую в жировое депо, практически не метаболизируясь в промежуточные виды глюкозы. И метаболизм замедлите, и здоровье подорвете – все, что необходимо для набора веса в кратчайшие сроки любыми путями.

Расчет скорости обмена веществ

Примечание: формулы данные в данном разделе, представлены для ознакомления, и никоим образом не влияют на реальную скорость метаболизма человека.

Скорость метаболизма определяется множеством факторов, начиная от естественной потребности в движении, умственных нагрузок, естественного распорядка дня и пр. Для того, чтобы подсчитать расход калорий и, исходя из этого, посчитать свою реальную скорость обмена веществ, можно прочесть статью, представленную на нашем портале о создании дефицита калорийности при помощи увеличения естественной нагрузки.

В остальном, многие используют формулу расчета базального метаболизма. Она тоже не совершенна, не учитывает наличие гликогеновых запасов и жировых отложений. Но для людей, не занимающихся спортом, можно применять её хоть и с большой опаской.

Для мужчин

Базовый индекс (66)+ (13,7* массу тела)+ (5* рост) – (6,8* возраст). Так, например, исходя из этих расчётов мужчина весом в 73 килограмма возрастом до 25 лет и ростом до 185 сантиметров потребляет порядка 1650 килокалорий на базовые потребности. Эта цифра сильно завышена, так как у такого мужчины имеется порядка 15-17% жировой ткани, которая не потребляет энергию. Соответственно его реальное потребление 1142 (источник – “Википедия”).

Для женщин

Формула аналогична, отличается только цифры и коэффициенты. Базовый индекс (665) +(9,6*массу тела)+(1,8*рост) – (4,7 * возраст). Смотрим на девушку аналогичной комплекции и возраста. Базовая потребность оказывается всего на 150 ккал ниже чем у мужчины. А если убрать коэффициент жировой прослойки, то результаты практически идентичны. 1106 против 1142 ккал.

А из этого можем сделать следующий вывод. Формула не точная, не учитывает множество факторов, а самое главное – бессмысленна, так как, несмотря на разные коэффициенты и базовые индексы, расхождение в результатах для мужчины и женщины измеряется 100-150 ккал. А, значит, вторая формула как и базовые индексы создавались исключительно в виде маркетингового хода.

Сверить результаты формулы можно по таблице. Таблица рассчитана на чистый вес, без учета жировой прослойки.

Мужчины Женщины
Кг (ккал) Кг (ккал)
3 150 32 1200
4 200 34 1235
5 260 36 1270
6 320 38 1305
7 370 40 1340
8 450 42 1370
9 510 44 1395
10 560 46 1420
11 610 48 1450
12 660 50 1480
13 700 52 1510
14 750 54 1540
15 790 56 1570
16 820 58 1600
17 850 60 1625
18 880 62 1655
19 910 64 1685
20 940 66 1710
22 990 68 1740
24 1040 70 1770
26 1080
28 1115
30 1150
82 1815
84 1830
86 1840

Какими продуктами можно действительно серьезно замедлить метаболизм. Есть два основных пути, которые позволяют это сделать.

Первый использовать продукты, которые делают инсулиновый фактор скачкообразным. В этом случае, снижение скорости обмена веществ будет более болезненным и сопровождаться большими побочными эффектами.

Для этого нужно употреблять:

  • Много жирного и сладкого одновременно.
  • Пренебрегать белками.
  • Употреблять пищу с большим перерывом во времени.

Как результат, ощущение голода уже через 15 минут после приема пищи, а затем из-за возникшего дефицита, организм самостоятельно начнет замедлять метаболизм, и накапливать все полученное в жировую прослойку.

Вариант второй – менее болезненный. Здесь придется заморочиться, как с калорийностью, так и с нутриентным составом. Если ваша цель – максимально снизить метаболизм, с целью уменьшения катаболических процессов (например, после курса анаболических стероидов), то придется изменить план питания следующим образом:

  1. Создать устойчивый 30% дефицит калорийности. С этого порога, организм начинает реагировать и снижать обменные процессы в скорости.
  2. Есть максимально сложные углеводы. Только цельно зерновые крупы с большим содержанием клетчатки.
  3. Употреблять большое количество омега 3 и омега 9 жирных насыщенных кислот в отдельное время от приема углеводов. Расщепление жирных кислот трудоемкий процесс, который займет ваш организм на долгое время.
  4. Исключить из своего рациона все быстрые и комплексные белки. Только творог и казеиносодержащие. Возможна соя.

Как видно, продукты, замедляющие метаболизм, никак не связаны с набором веса. И обычно их употребляют как для сушки, так и для разгона метаболизма. Изменяется только комбинация подачи и количество приемов пищи.

В список таблеток для замедления обмена веществ входят:

  • Препараты, снижающие кислотность желудка. Это категория противоязвенных препаратов, в виду снижения кислотности – обменные процессы, в частности расщепление, идет медленнее.
  • Препараты, содержащие в большом количестве эстрогенные стимуляторы. Обыкновенные женские гормоны, которые можно приобрести без рецепта в любой аптеке. Переизбыток эстрогена приведет к тому, что организм начнет запасать энергию на случай непредвиденной голодовки и беременности.

Интересный факт: это произойдет вне зависимости от того, являетесь ли вы мужчиной, или женщиной. Переизбыток эстрогена в любом случае приведет к набору веса, так как организм при таком изменении гормонального фона не станет разбираться в его причинах.

  • Препараты влияющие на секрецию инсулина в организме.

Рекомендации

Главная рекомендация – ни в коем случае не замедляйте метаболизм, если у вас нет специфических выраженных болезней. В этом случае, обращайтесь к врачу, который назначит специфический курс лечения. Если вы просто хотите побыстрее набрать вес, но при этом считаете что ваш метаболизм чрезмерно разогнан, то вы находитесь в выигрышном положении по отношению к большинству спортсменов.

При быстром метаболизме можно создать увеличенный положительный баланс калорийности, который быстрее будет откладываться в гликоген. А значит для набора мышечного мяса и общего веса, вам придется:

  • Увеличить количество белков и углеводов пропорционально затратам (примерно на 30-40% от текущей калорийности).
  • Использовать быстрый метаболизм как своего союзника, пополняя организм пищей по 5-7 раз в день (большими порциями).
  • Тренироваться интенсивно но коротко. Так, вы увеличите синтез белка в организме, и при этом не будете сильно расходовать гликоген.

Как показывает практика, именно из эктоморфов получаются самые большие и сильные атлеты современности.

Правда иногда для набора веса нужно менять гормональный фон (для чего чаще всего используют ААС, но можно обойтись и естественными стимуляторами). Так, например, даже Шварценеггер был очень худым, и обладал быстрым метаболизмом. Это позволило ему на пике карьеры иметь минимальный запас жировой ткани в межсезонье, и обладать одним из самых выдающихся рельефов, при крайне худом животе.

Итог

Редакция еще раз вас предупреждает о том, что искусственное снижение скорости обмена веществ не приведет ни к чему хорошему. В краткосрочной перспективе вы только снизите энергопотребление собственного организма, столкнетесь с пониженной энергичностью, сонливостью, и плохим самочувствием. У вас обязательно ухудшится иммунитет, так как скорость реагирования организма на вредоносные факторы снизится в разы.

Но самое страшное, в долгосрочной перспективе замедление обмена веществ ведет к одному единственному последствию – ожирение и инвалидность. Поэтому, если вы занимаетесь спортом, и решили по каким-то причинам, что ваш обмен веществ чрезмерно велик для набора мышечной массы, значит вы просто недоедаете в калорийности. Поверьте, при быстром метаболизме набрать большой вес гораздо проще, чем избавится от жировой прослойки при медленном.

Оцените материал

Эксперт проекта. диагностика, лечение, первичная, вторичная профилактика заболеваний почек, суставов, сердечно-сосудистой системы; дифференциальная диагностика заболеваний различных органов и систем; рекомендации по диетическому питанию, физическим нагрузкам, лечебной физкультуре, подбор индивидуальной схемы питания.

Редакция cross.expert

Метаболизм | справочник Пестициды.ru

Cхема метаболических процессов

Cхема метаболических процессов


Процессы метаболизма

Метаболизм включает две группы жизненно важных процессов – катаболизм (энергетический обмен) и анаболизм (биосинтез, или пластический обмен).[3]

  • Катаболизм – это совокупность процессов расщепления питательных веществ, которые происходят в основном за счет реакций окисления. В результате выделяется энергия. Основными формами катаболизма у микроорганизмов являются брожение и дыхание. При брожении происходит неполный распад сложных органических веществ с выделением небольшого количества энергии и накоплении богатых энергией конечных продуктов. При дыхании (аэробном) обычно осуществляется полное окисление соединений с выходом большого количества энергии.[3]
  • Анаболизм объединяет процессы синтеза молекул из более простых веществ, которые присутствуют в окружающей среде. Реакции анаболизма связаны с потреблением свободной энергии, которая вырабатывается в процессах дыхания, брожения. Для протекания пластического обмена необходимо поступление в организм питательных веществ, на основе которых при участии выделенной в ходе катаболизма энергии обновляются структурные компоненты клеток, происходит рост и развитие.[3]

Катаболизм и анаболизм протекают параллельно, многие их реакции и промежуточные продукты являются общими. Тем не менее, на протяжении разных периодов существования интенсивность пластического и энергетического обмена неодинакова. Так, у насекомых в период размножения, линьки, во время ранних фаз развития (яйцо, личинка) синтетические процессы преобладают над процессами распада. В тоже время, определенные дегенеративные изменения в организме (старение, заболевания) способны приводить к преобладанию интенсивности катаболизма над анаболизмом, что порой угрожает гибелью живому объекту.[3](фото)

Превращение сульфооксида в сульфон

Превращение сульфооксида в сульфон


Использовано изображение:[2]

Метаболизм пестицидов

Метаболизм пестицидов – превращения пестицидов под влиянием продуктов жизнедеятельности различных живых организмов – бактерий, грибов, высших растений и животных.[4]

В результате биотрансформации токсичных веществ в большинстве случаев образуются менее токсичные продукты (метаболиты), более растворимые и легко выводимые из организма. В некоторых случаях токсичность метаболитов оказывается выше, чем попавших в организм веществ. Обмен промышленных ядов возможен за счет реакций окисления, восстановления, гидролитического расщепления, метилирования, ацилирования и др.[1]

В метаболизме пестицидов большое значение имеют реакции окисления атома серы в молекулах некоторых веществ, что характерно, например, для инсектицидов из группы производных карбаминовой и фосфорной кислот. Окисление серы у этих соединений происходит независимо от структуры остальной части молекулы, при этом вначале образуется соответствующий сульфооксид, а затем сульфон: (фото) Продукты окисления не отличаются по токсичности от исходного вещества, но они значительно более стойки к гидролизу.

Окисление тионофосфатов

Окисление тионофосфатов


А — тионофосфат, В – фосфат, 1 и 2- свободные радикалы,  3 — кислотный остаток

Использовано изображение:[2]

Реакции метаболизма, происходящие в растениях, обусловливают длительное инсектицидное действие для ряда эфиров фосфорных кислот с тиоэфирным радикалом. Окисление тионофосфатов в различных организмах рассматривается как активирующая ступень в процессах метаболизма этих веществ.[2](фото)

Токсичность продукта реакции для млекопитающих и насекомых увеличивается в десятки и сотни раз по сравнению с исходным веществом. Однако эти токсичные метаболиты легко гидролизуются и поэтому сохраняются в биологических средах непродолжительное время.[2]

Близкие статьи

Ссылки:

Все статьи о токсикологии в разделе: Основы токсикологии

 

Статья составлена с использованием следующих материалов:

Литературные источники:

1.

Голдовская Л.Ф. Химия окружающей среды. М.: Мир; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2007. – 295 с

2.

Груздев Г.С. Химическая защита растений. Под редакцией Г.С. Груздева — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Агропромиздат, 1987. — 415 с.: ил.

3.

Липунов И.Н., Первова И.Г. Основы микробиологии и биотехнологии: курс лекций. – Екатеринбург: Урал. гос. лесотехн. Университет, 2008. – 231 с

4.

Мельников Н.Н., Новожилов К.В., Белан С.Р., Пылова Т.Н. Справочник по пестицидам — М.: Химия, 1985. — 352 с.

Свернуть Список всех источников

МЕТАБОЛИЗМ | Энциклопедия Кругосвет

Содержание статьи

МЕТАБОЛИЗМ, или обмен веществ, химические превращения, протекающие от момента поступления питательных веществ в живой организм до момента, когда конечные продукты этих превращений выделяются во внешнюю среду. К метаболизму относятся все реакции, в результате которых строятся структурные элементы клеток и тканей, и процессы, в которых из содержащихся в клетках веществ извлекается энергия. Иногда для удобства рассматривают по отдельности две стороны метаболизма – анаболизм и катаболизм, т.е. процессы созидания органических веществ и процессы их разрушения. Анаболические процессы обычно связаны с затратой энергии и приводят к образованию сложных молекул из более простых, катаболические же сопровождаются высвобождением энергии и заканчиваются образованием таких конечных продуктов (отходов) метаболизма, как мочевина, диоксид углерода, аммиак и вода.

Термин «обмен веществ» вошел в повседневную жизнь с тех пор, как врачи стали связывать избыточный или недостаточный вес, чрезмерную нервозность или, наоборот, вялость больного с повышенным или пониженным обменом. Для суждения об интенсивности метаболизма ставят тест на «основной обмен». Основной обмен – это показатель способности организма вырабатывать энергию. Тест проводят натощак в состоянии покоя; измеряют поглощение кислорода (О2) и выделение диоксида углерода (СО2). Сопоставляя эти величины, определяют, насколько полно организм использует («сжигает») питательные вещества. На интенсивность метаболизма влияют гормоны щитовидной железы, поэтому врачи при диагностике заболеваний, связанных с нарушениями обмена, в последнее время все чаще измеряют уровень этих гормонов в крови. См. также ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.

Методы исследования.

При изучении метаболизма какого-нибудь одного из питательных веществ прослеживают все его превращения от той формы, в какой оно поступает в организм, до конечных продуктов, выводимых из организма. В таких исследованиях применяется крайне разнообразный набор биохимических методов.

Использование интактных животных или органов.

Животному вводят изучаемое соединение, а затем в его моче и экскрементах определяют возможные продукты превращений (метаболиты) этого вещества. Более определенную информацию можно получить, исследуя метаболизм определенного органа, например печени или мозга. В этих случаях вещество вводят в соответствующий кровеносный сосуд, а метаболиты определяют в крови, оттекающей от данного органа.

Поскольку такого рода процедуры сопряжены с большими трудностями, часто для исследования используют тонкие срезы органов. Их инкубируют при комнатной температуре или при температуре тела в растворах с добавкой того вещества, метаболизм которого изучают. Клетки в таких препаратах не повреждены, и так как срезы очень тонкие, вещество легко проникает в клетки и легко выходит из них. Иногда затруднения возникают из-за слишком медленного прохождения вещества сквозь клеточные мембраны. В этих случаях ткани измельчают, чтобы разрушить мембраны, и с изучаемым веществом инкубируют клеточную кашицу. Именно в таких опытах было показано, что все живые клетки окисляют глюкозу до СО2 и воды и что только ткань печени способна синтезировать мочевину.

Использование клеток.

Даже клетки представляют собой очень сложно организованные системы. В них имеется ядро, а в окружающей его цитоплазме находятся более мелкие тельца, т.н. органеллы, различных размеров и консистенции. С помощью соответствующей методики ткань можно «гомогенизировать», а затем подвергнуть дифференциальному центрифугированию (разделению) и получить препараты, содержащие только митохондрии, только микросомы или прозрачную жидкость – цитоплазму. Эти препараты можно по отдельности инкубировать с тем соединением, метаболизм которого изучается, и таким путем установить, какие именно субклеточные структуры участвуют в его последовательных превращениях. Известны случаи, когда начальная реакция протекает в цитоплазме, ее продукт подвергается превращению в микросомах, а продукт этого превращения вступает в новую реакцию уже в митохондриях. Инкубация изучаемого вещества с живыми клетками или с гомогенатом ткани обычно не выявляет отдельные этапы его метаболизма, и только последовательные эксперименты, в которых для инкубации используются те или иные субклеточные структуры, позволяют понять всю цепочку событий.

Использование радиоактивных изотопов.

Для изучения метаболизма какого-либо вещества необходимы: 1) соответствующие аналитические методы для определения этого вещества и его метаболитов; и 2) методы, позволяющие отличать добавленное вещество от того же вещества, уже присутствующего в данном биологическом препарате. Эти требования служили главным препятствием при изучении метаболизма до тех пор, пока не были открыты радиоактивные изотопы элементов и в первую очередь радиоактивный углерод 14C. С появлением соединений, «меченных» 14C, а также приборов для измерения слабой радиоактивности эти трудности были преодолены. Если к биологическому препарату, например к суспензии митохондрий, добавляют меченную 14C жирную кислоту, то никаких специальных анализов для определения продуктов ее превращений не требуется; чтобы оценить скорость ее использования, достаточно просто измерять радиоактивность последовательно получаемых митохондриальных фракций. Эта же методика позволяет легко отличать молекулы радиоактивной жирной кислоты, введенной экспериментатором, от молекул жирной кислоты, уже присутствовавших в митохондриях к началу эксперимента.

Хроматография и электрофорез.

В дополнение к вышеупомянутым требованиям биохимику необходимы и методы, позволяющие разделять смеси, состоящие из малых количеств органических веществ. Важнейший из них – хроматография, в основе которой лежит феномен адсорбции. Разделение компонентов смеси проводят при этом либо на бумаге, либо путем адсорбции на сорбенте, которым заполняют колонки (длинные стеклянные трубки), с последующей постепенной элюцией (вымыванием) каждого из компонентов.

Разделение методом электрофореза зависит от знака и числа зарядов ионизированных молекул. Электрофорез проводят на бумаге или на каком-нибудь инертном (неактивном) носителе, таком, как крахмал, целлюлоза или каучук.

Высокочувствительный и эффективный метод разделения – газовая хроматография. Им пользуются в тех случаях, когда подлежащие разделению вещества находятся в газообразном состоянии или могут быть в него переведены.

Выделение ферментов.

Последнее место в описываемом ряду – животное, орган, тканевой срез, гомогенат и фракция клеточных органелл – занимает фермент, способный катализировать определенную химическую реакцию. Выделение ферментов в очищенном виде – важный раздел в изучении метаболизма.

Сочетание перечисленных методов позволило проследить главные метаболические пути у большей части организмов (в том числе у человека), установить, где именно эти различные процессы протекают, и выяснить последовательные этапы главных метаболических путей. К настоящему времени известны тысячи отдельных биохимических реакций, изучены участвующие в них ферменты.

Клеточный метаболизм.

Живая клетка – это высокоорганизованная система. В ней имеются различные структуры, а также ферменты, способные их разрушить. Содержатся в ней и крупные макромолекулы, которые могут распадаться на более мелкие компоненты в результате гидролиза (расщепления под действием воды). В клетке обычно много калия и очень мало натрия, хотя клетка существует в среде, где натрия много, а калия относительно мало, и клеточная мембрана легко проницаема для обоих ионов. Следовательно, клетка – это химическая система, весьма далекая от равновесия. Равновесие наступает только в процессе посмертного автолиза (самопереваривания под действием собственных ферментов).

Потребность в энергии.

Чтобы удержать систему в состоянии, далеком от химического равновесия, требуется производить работу, а для этого необходима энергия. Получение этой энергии и выполнение этой работы – непременное условие для того, чтобы клетка оставалась в своем стационарном (нормальном) состоянии, далеком от равновесия. Одновременно в ней выполняется и иная работа, связанная со взаимодействием со средой, например: в мышечных клетках – сокращение; в нервных клетках – проведение нервного импульса; в клетках почек – образование мочи, значительно отличающейся по своему составу от плазмы крови; в специализированных клетках желудочно-кишечного тракта – синтез и выделение пищеварительных ферментов; в клетках эндокринных желез – секреция гормонов; в клетках светляков – свечение; в клетках некоторых рыб – генерирование электрических разрядов и т. д.

Источники энергии.

В любом из перечисленных выше примеров непосредственным источником энергии, которую клетка использует для производства работы, служит энергия, заключенная в структуре аденозинтрифосфата (АТФ). В силу особенностей своей структуры это соединение богато энергией, и разрыв связей между его фосфатными группами может происходить таким образом, что высвобождающаяся энергия используется для производства работы. Однако энергия не может стать доступной для клетки при простом гидролитическом разрыве фосфатных связей АТФ: в этом случае она расходуется впустую, выделяясь в виде тепла. Процесс должен состоять из двух последовательных этапов, в каждом из которых участвует промежуточный продукт, обозначенный здесь X–Ф (в приведенных уравнениях X и Y означают два разных органических вещества; Ф – фосфат; АДФ – аденозиндифосфат):

Поскольку практически для любого проявления жизнедеятельности клеток необходим АТФ, неудивительно, что метаболическая активность живых клеток направлена в первую очередь на синтез АТФ. Этой цели служат различные сложные последовательности реакций, в которых используется потенциальная химическая энергия, заключенная в молекулах углеводов и жиров (липидов).

МЕТАБОЛИЗМ УГЛЕВОДОВ И ЛИПИДОВ

Синтез АТФ.

Анаэробный (без участия кислорода).

Главная роль углеводов и липидов в клеточном метаболизме состоит в том, что их расщепление на более простые соединения обеспечивает синтез АТФ. Несомненно, что те же процессы протекали и в первых, самых примитивных клетках. Однако в атмосфере, лишенной кислорода, полное окисление углеводов и жиров до CO2 было невозможно. У этих примитивных клеток имелись все же механизмы, с помощью которых перестройка структуры молекулы глюкозы обеспечивала синтез небольших количеств АТФ. Речь идет о процессах, которые у микроорганизмов называют брожением. Лучше всего изучено сбраживание глюкозы до этилового спирта и CO2 у дрожжей.

В ходе 11 последовательных реакций, необходимых для того, чтобы завершилось это превращение, образуется ряд промежуточных продуктов, представляющих собой эфиры фосфорной кислоты (фосфаты). Их фосфатная группа переносится на аденозиндифосфат (АДФ) с образованием АТФ. Чистый выход АТФ составляет 2 молекулы АТФ на каждую молекулу глюкозы, расщепленную в процессе брожения. Аналогичные процессы происходят во всех живых клетках; поскольку они поставляют необходимую для жизнедеятельности энергию, их иногда (не вполне корректно) называют анаэробным дыханием клеток.

У млекопитающих, в том числе у человека, такой процесс называется гликолизом и его конечным продуктом является молочная кислота, а не спирт и CO2. Вся последовательность реакций гликолиза, за исключением двух последних этапов, полностью идентична процессу, протекающему в дрожжевых клетках.

Аэробный (с использованием кислорода).

С появлением в атмосфере кислорода, источником которого послужил, очевидно, фотосинтез растений, в ходе эволюции развился механизм, обеспечивающий полное окисление глюкозы до CO2 и воды, – аэробный процесс, в котором чистый выход АТФ составляет 38 молекул АТФ на каждую окисленную молекулу глюкозы. Этот процесс потребления клетками кислорода для образования богатых энергией соединений известен как клеточное дыхание (аэробное). В отличие от анаэробного процесса, осуществляемого ферментами цитоплазмы, окислительные процессы протекают в митохондриях. В митохондриях пировиноградная кислота – промежуточный продукт, образовавшийся в анаэробной фазе – окисляется до СО2 в шести последовательных реакциях, в каждой из которых пара электронов переносится на общий акцептор – кофермент никотинамидадениндинуклеотид (НАД). Эту последовательность реакций называют циклом трикарбоновых кислот, циклом лимонной кислоты или циклом Кребса. Из каждой молекулы глюкозы образуется 2 молекулы пировиноградной кислоты; 12 пар электронов отщепляется от молекулы глюкозы в ходе ее окисления, описываемого уравнением:

Перенос электронов.

В каждой митохондрии имеется механизм, посредством которого восстановленный НАД (НАДЧН, где Н – водород), образовавшийся в цикле трикарбоновых кислот, передает свою пару электронов кислороду. Перенос, однако, не происходит напрямую. Электроны как бы передаются «из рук в руки» и, лишь пройдя цепь переносчиков, присоединяются к кислороду. Эта «цепь переноса электронов» состоит из следующих компонентов:

НАДНЧН ® Флавинадениндинклеотид ® Кофермент Q ®

® Цитохром b ® Цитохром c ® Цитохром a ® O2

Все компоненты этой системы, находящиеся в митохондриях, фиксированы в пространстве и сцеплены друг с другом. Такое их состояние облегчает перенос электронов.

В состав НАД входит никотиновая кислота (витамин ниацин), а в состав флавинадениндинуклеотида – рибофлавин (витамин B2). Кофермент Q представляет собой высокомолекулярный хинон, синтезируемый в печени, а цитохромы – это три разных белка, каждый из которых, подобно гемоглобину, содержит гемогруппу.

В цепи переноса электронов на каждую пару электронов, перенесенную от НАДЧН на O2, синтезируется 3 молекулы АТФ. Поскольку от каждой молекулы глюкозы отщепляются и передаются молекулам НАД 12 пар электронов, в общей сложности на каждую молекулу глюкозы образуется 3ґ12 = 36 молекул АТФ. Этот процесс образования АТФ в ходе окисления называется окислительным фосфорилированием.

Липиды как источник энергии.

Жирные кислоты могут использоваться в качестве источника энергии приблизительно так же, как и углеводы. Окисление жирных кислот протекает путем последовательного отщепления от молекулы жирной кислоты двууглеродного фрагмента с образованием ацетилкофермента A (ацетил-КоА) и одновременной передачей двух пар электронов в цепь переноса электронов. Образовавшийся ацетил-КоА – нормальный компонент цикла трикарбоновых кислот, и в дальнейшем его судьба не отличается от судьбы ацетил-КоА, поставляемого углеводным обменом. Таким образом, механизмы синтеза АТФ при окислении как жирных кислот, так и метаболитов глюкозы практически одинаковы.

Если организм животного получает энергию почти целиком за счет одного только окисления жирных кислот, а это бывает, например, при голодании или при сахарном диабете, то скорость образования ацетил-КоА превышает скорость его окисления в цикле трикарбоновых кислот. В этом случае лишние молекулы ацетил-КоА реагируют друг с другом, в результате чего образуются в конечном счете ацетоуксусная и b-гидроксимасляная кислоты. Их накопление является причиной патологического состояния, т.н. кетоза (одного из видов ацидоза), который при тяжелом диабете может вызвать кому и смерть.

Запасание энергии.

Животные питаются нерегулярно, и их организму нужно как-то запасать заключенную в пище энергию, источником которой являются поглощенные животным углеводы и жиры. Жирные кислоты могут запасаться в виде нейтральных жиров либо в печени, либо в жировой ткани. Углеводы, поступая в большом количестве, в желудочно-кишечном тракте гидролизуются до глюкозы или иных сахаров, которые затем в печени превращаются в ту же глюкозу. Здесь из глюкозы синтезируется гигантский полимер гликоген путем присоединения друг к другу остатков глюкозы с отщеплением молекул воды (число остатков глюкозы в молекулах гликогена доходит до 30 000). Когда возникает потребность в энергии, гликоген вновь распадается до глюкозы в реакции, продуктом которой является глюкозофосфат. Этот глюкозофосфат направляется на путь гликолиза – процесса, составляющего часть пути окисления глюкозы. В печени глюкозофосфат может также подвергнуться гидролизу, и образующаяся глюкоза поступает в кровоток и доставляется кровью к клеткам в разных частях тела.

Синтез липидов из углеводов.

Если количество углеводов, поглощенных с пищей за один прием, больше того, какое может быть запасено в виде гликогена, то избыток углеводов превращается в жиры. Начальная последовательность реакций совпадает при этом с обычным окислительным путем, т.е. сначала из глюкозы образуется ацетил-КоА, но далее этот ацетил-КоА используется в цитоплазме клетки для синтеза длинноцепочечных жирных кислот. Процесс синтеза можно описать как обращение обычного процесса окисления жирных клеток. Затем жирные кислоты запасаются в виде нейтральных жиров (триглицеридов), отлагающихся в разных частях тела. Когда требуется энергия, нейтральные жиры подвергаются гидролизу и жирные кислоты поступают в кровь. Здесь они адсорбируются молекулами плазменных белков (альбуминов и глобулинов) и затем поглощаются клетками самых разных типов. Механизмов, способных осуществлять синтез глюкозы из жирных кислот, у животных нет, но у растений такие механизмы имеются.

Метаболизм липидов.

Липиды попадают в организм главным образом в форме триглицеридов жирных кислот. В кишечнике под действием ферментов поджелудочной железы они подвергаются гидролизу, продукты которого всасываются клетками стенки кишечника. Здесь из них вновь синтезируются нейтральные жиры, которые через лимфатическую систему поступают в кровь и либо транспортируются в печень, либо отлагаются в жировой ткани. Выше уже указывалось, что жирные кислоты могут также синтезироваться заново из углеводных предшественников. Следует отметить, что, хотя в клетках млекопитающих может происходить включение одной двойной связи в молекулы длинноцепочечных жирных кислот (между С–9 и С–10), включать вторую и третью двойную связь эти клетки неспособны. Поскольку жирные кислоты с двумя и тремя двойными связями играют важную роль в метаболизме млекопитающих, они в сущности являются витаминами. Поэтому линолевую (C18:2) и линоленовую (C18:3) кислоты называют незаменимыми жирными кислотами. В то же время в клетках млекопитающих в линоленовую кислоту может включаться четвертая двойная связь и путем удлинения углеродной цепи может образоваться арахидоновая кислота (C20:4), также необходимый участник метаболических процессов.

В процессе синтеза липидов остатки жирных кислот, связанные с коферментом А (ацил-КоА), переносятся на глицерофосфат – эфир фосфорной кислоты и глицерина. В результате образуется фосфатидная кислота – соединение, в котором одна гидроксильная группа глицерина этерифицирована фосфорной кислотой, а две группы – жирными кислотами. При образовании нейтральных жиров фосфорная кислота удаляется путем гидролиза, и ее место занимает третья жирная кислота в результате реакции с ацил-КоА. Кофермент А образуется из пантотеновой кислоты (одного из витаминов). В его молекуле имеется сульфгидрильная (– SH) группа, способная реагировать с кислотами с образованием тиоэфиров. При образовании фосфолипидов фосфатидная кислота реагирует непосредственно с активированным производным одного из азотистых оснований, таких, как холин, этаноламин или серин.

За исключением витамина D, все встречающиеся в организме животных стероиды (производные сложных спиртов) легко синтезируются самим организмом. Сюда относятся холестерин (холестерол), желчные кислоты, мужские и женские половые гормоны и гормоны надпочечников. В каждом случае исходным материалом для синтеза служит ацетил-КоА: из ацетильных групп путем многократно повторяющейся конденсации строится углеродный скелет синтезируемого соединения.

МЕТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ

Синтез аминокислот.

Растения и большинство микроорганизмов могут жить и расти в среде, в которой для их питания имеются только минеральные вещества, диоксид углерода и вода. Это значит, что все обнаруживаемые в них органические вещества эти организмы синтезируют сами. Встречающиеся во всех живых клетках белки построены из 21 вида аминокислот, соединенных в различной последовательности. Аминокислоты синтезируются живыми организмами. В каждом случае ряд химических реакций приводит к образованию a-кетокислоты. Одна такая a-кетокислота, а именно a-кетоглутаровая (обычный компонент цикла трикарбоновых кислот), участвует в связывании азота по следующему уравнению:

a-Кетоглутаровая кислота + NH3 + НАДЧН ®

® Глутаминовая кислота + НАД.

Азот глутаминовой кислоты может быть затем передан любой из других a-кетокислот с образованием соответствующей аминокислоты.

Организм человека и большинства других животных сохранил способность синтезировать все аминокислоты за исключением девяти т.н. незаменимых аминокислот. Поскольку кетокислоты, соответствующие этим девяти, не синтезируются, незаменимые аминокислоты должны поступать с пищей.

Синтез белков.

Аминокислоты нужны для биосинтеза белка. Процесс биосинтеза протекает обычно следующим образом. В цитоплазме клетки каждая аминокислота «активируется» в реакции с АТФ, а затем присоединяется к концевой группе молекулы рибонуклеиновой кислоты, специфичной именно для данной аминокислоты. Эта сложная молекула связывается с небольшим тельцем, т.н. рибосомой, в положении, определяемом более длинной молекулой рибонуклеиновой кислоты, прикрепленной к рибосоме. После того как все эти сложные молекулы соответствующим образом выстроились, связи между исходной аминокислотой и рибонуклеиновой кислотой разрываются и возникают связи между соседними аминокислотами – синтезируется специфичный белок. Процесс биосинтеза поставляет белки не только для роста организма или для секреции в среду. Все белки живых клеток со временем претерпевают распад до составляющих их аминокислот, и для поддержания жизни клетки должны синтезироваться вновь.

Синтез других азотсодержащих соединений.

В организме млекопитающих аминокислоты используются не только для биосинтеза белков, но и как исходный материал для синтеза многих азотсодержащих соединений. Аминокислота тирозин является предшественником гормонов адреналина и норадреналина. Простейшая аминокислота глицин служит исходным материалом для биосинтеза пуринов, входящих в состав нуклеиновых кислот, и порфиринов, входящих в состав цитохромов и гемоглобина. Аспарагиновая кислота – предшественник пиримидинов нуклеиновых кислот. Метильная группа метионина передается ряду других соединений в ходе биосинтеза креатина, холина и саркозина. При биосинтезе креатина от одного соединения к другому передается также и гуанидиновая группировка аргинина. Триптофан служит предшественником никотиновой кислоты, а из валина в растениях синтезируется такой витамин, как пантотеновая кислота. Все это лишь отдельные примеры использования аминокислот в процессах биосинтеза.

Азот, поглощаемый микроорганизмами и высшими растениями в виде иона аммония, расходуется почти целиком на образование аминокислот, из которых затем синтезируются многие азотсодержащие соединения живых клеток. Избыточных количеств азота ни растения, ни микроорганизмы не поглощают. В отличие от них, у животных количество поглощенного азота зависит от содержащихся в пище белков. Весь азот, поступивший в организм в виде аминокислот и не израсходованный в процессах биосинтеза, довольно быстро выводится из организма с мочой. Происходит это следующим образом. В печени неиспользованные аминокислоты передают свой азот a-кетоглутаровой кислоте с образованием глутаминовой кислоты, которая дезаминируется, высвобождая аммиак. Далее азот аммиака может либо на время запасаться путем синтеза глутамина, либо сразу же использоваться для синтеза мочевины, протекающего в печени.

У глутамина есть и другая роль. Он может подвергаться гидролизу в почках с высвобождением аммиака, который поступает в мочу в обмен на ионы натрия. Этот процесс крайне важен как средство поддержания кислотно-щелочного равновесия в организме животного. Почти весь аммиак, происходящий из аминокислот и, возможно, из других источников, превращается в печени в мочевину, так что свободного аммиака в крови обычно почти нет. Однако при некоторых условиях довольно значительные количества аммиака содержит моча. Этот аммиак образуется в почках из глутамина и переходит в мочу в обмен на ионы натрия, которые таким образом реадсорбируются и задерживаются в организме. Этот процесс усиливается при развитии ацидоза – состояния, при котором организм нуждается в дополнительных количествах катионов натрия для связывания избытка ионов бикарбоната в крови.

Избыточные количества пиримидинов тоже распадаются в печени через ряд реакций, в которых высвобождается аммиак. Что касается пуринов, то их избыток подвергается окислению с образованием мочевой кислоты, выделяющейся с мочой у человека и других приматов, но не у остальных млекопитающих. У птиц отсутствует механизм синтеза мочевины, и именно мочевая кислота, а не мочевина, является у них конечным продуктом обмена всех азотсодержащих соединений.

Нуклеиновые кислоты.

Структура и синтез этих азотсодержащих соединений подробно описаны в статье НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ.

ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕТАБОЛИЗМЕОРГАНИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ

Можно сформулировать некоторые общие понятия, или «правила», касающиеся метаболизма. Приведенные ниже несколько главных «правил» позволяют лучше понять, как протекает и регулируется метаболизм.

1. Метаболические пути необратимы. Распад никогда не идет по пути, который являлся бы простым обращением реакций синтеза. В нем участвуют другие ферменты и другие промежуточные продукты. Нередко противоположно направленные процессы протекают в разных отсеках клетки. Так, жирные кислоты синтезируются в цитоплазме при участии одного набора ферментов, а окисляются в митохондриях при участии совсем другого набора.

2. Ферментов в живых клетках достаточно для того, чтобы все известные метаболические реакции могли протекать гораздо быстрее, чем это обычно наблюдается в организме. Следовательно, в клетках существуют какие-то регуляторные механизмы. Открыты разные типы таких механизмов.

а) Фактором, ограничивающим скорость метаболических превращений данного вещества, может быть поступление этого вещества в клетку; именно на этот процесс в таком случае и направлена регуляция. Роль инсулина, например, связана с тем, что он, по-видимому, облегчает проникновение глюкозы во все клетки, глюкоза же подвергается превращениям с той скоростью, с какой она поступает. Сходным образом проникновение железа и кальция из кишечника в кровь зависит от процессов, скорость которых регулируется.

б) Вещества далеко не всегда могут свободно переходить из одного клеточного отсека в другой; есть данные, что внутриклеточный перенос регулируется некоторыми стероидными гормонами.

в) Выявлено два типа сервомеханизмов «отрицательной обратной связи».

У бактерий были обнаружены примеры того, что присутствие продукта какой-нибудь последовательности реакций, например аминокислоты, подавляет биосинтез одного из ферментов, необходимых для образования этой аминокислоты.

В каждом случае фермент, биосинтез которого оказывается затронутым, был ответствен за первый «определяющий» этап (на схеме реакция 4) метаболического пути, ведущего к синтезу данной аминокислоты.

Второй механизм хорошо изучен у млекопитающих. Это простое ингибирование конечным продуктом (в нашем случае – аминокислотой) фермента, ответственного за первый «определяющий» этап метаболического пути.

Еще один тип регулирования посредством обратной связи действует в тех случаях, когда окисление промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот сопряжено с образованием АТФ из АДФ и фосфата в процессе окислительного фосфорилирования. Если весь имеющийся в клетке запас фосфата и (или) АДФ уже исчерпан, то окисление приостанавливается и может возобновиться лишь после того, как этот запас вновь станет достаточным. Таким образом, окисление, смысл которого в том, чтобы поставлять полезную энергию в форме АТФ, происходит только тогда, когда возможен синтез АТФ.

3. В биосинтетических процессах участвует сравнительно небольшое число строительных блоков, каждый из которых используется для синтеза многих соединений. Среди них можно назвать ацетилкофермент А, глицерофосфат, глицин, карбамилфосфат, поставляющий карбамильную (H2N–CO–) группу, производные фолиевой кислоты, служащие источником гидроксиметильной и формильной групп, S-аденозилметионин – источник метильных групп, глутаминовую и аспарагиновую кислоты, поставляющие аминогруппы, и наконец, глутамин – источник амидных групп. Из этого относительно небольшого числа компонентов строятся все те разнообразные соединения, которые мы находим в живых организмах.

4. Простые органические соединения редко участвуют в метаболических реакциях непосредственно. Обычно они должны быть сначала «активированы» путем присоединения к одному из ряда соединений, универсально используемых в метаболизме. Глюкоза, например, может подвергнуться окислению лишь после того, как она будет этерифицирована фосфорной кислотой, для прочих же своих превращений она должна быть этерифицирована уридиндифосфатом. Жирные кислоты не могут быть вовлечены в метаболические превращения прежде, чем они образуют эфиры с коферментом А. Каждый из этих активаторов либо родствен одному из нуклеотидов, входящих в состав рибонуклеиновой кислоты, либо образуется из какого-нибудь витамина. Легко понять в связи с этим, почему витамины требуются в таких небольших количествах. Они расходуются на образование «коферментов», а каждая молекула кофермента на протяжении жизни организма используется многократно, в отличие от основных питательных веществ (например, глюкозы), каждая молекула которых используется только один раз.

В заключение следует сказать, что термин «метаболизм», означавший ранее нечто не более сложное, чем просто использование углеводов и жиров в организме, теперь применяется для обозначения тысяч ферментативных реакций, вся совокупность которых может быть представлена как огромная сеть метаболических путей, многократно пересекающихся (из-за наличия общих промежуточных продуктов) и управляемых очень тонкими регуляторными механизмами.

МЕТАБОЛИЗМ МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ

Относительное содержание.

Различные элементы, встречающиеся в живых организмах, перечислены ниже в убывающем порядке в зависимости от их относительного содержания: 1) кислород, углерод, водород и азот; 2) кальций, фосфор, калий и сера; 3) натрий, хлор, магний и железо; 4) марганец, медь, молибден, селен, йод и цинк; 5) алюминий, фтор, кремний и литий; 6) бром, мышьяк, свинец и, возможно, некоторые другие.

Кислород, углерод, водород и азот – это те элементы, из которых построены мягкие ткани тела. Они входят в состав таких соединений, как углеводы, липиды, белки, вода, диоксид углерода и аммиак. Элементы, перечисленные в пп. 2 и 3, находятся в организме обычно в виде одного или нескольких неорганических соединений, а элементы пп. 4, 5 и 6 присутствуют только в следовых количествах и потому их называют микроэлементами.

Распределение в организме.

Кальций.

Кальций присутствует главным образом в костной ткани и в зубах, преимущественно в виде фосфата и в небольших количествах в виде карбоната и фторида. Поступающий с пищей кальций всасывается в основном в верхних отделах кишечника, имеющих слабокислую реакцию. Этому всасыванию (у человека здесь всасывается всего 20–30% кальция пищи) способствует витамин D. Под действием витамина D клетки кишечника вырабатывают особый белок, который связывает кальций и облегчает его перенос через стенку кишечника в кровь. На всасывание влияет также присутствие некоторых других веществ, в особенности фосфата и оксалата, которые в малых количествах способствуют всасыванию, а в больших, наоборот, подавляют его.

В крови около половины кальция связано с белком, остальное составляют ионы кальция. Соотношение ионизированной и неионизированной форм зависит от общей концентрации кальция в крови, а также от содержания белка и фосфата и концентрации водородных ионов (рН крови). Доля неионизированного кальция, на которую влияет уровень белка, позволяет косвенным образом судить о качестве питания и об эффективности работы печени, в которой идет синтез плазменных белков.

На количество ионизированного кальция влияют, с одной стороны, витамин D и факторы, воздействующие на всасывание, а с другой – паратиреоидный гормон и, возможно, также витамин D, поскольку оба эти вещества регулируют как скорость отложения кальция в костной ткани, так и его мобилизацию, т.е. вымывание из костей. Избыток паратиреоидного гормона стимулирует выход кальция из костной ткани, что приводит к повышению его концентрации в плазме. Изменяя скорости всасывания и экскреции кальция и фосфата, а также скорости образования костной ткани и ее разрушения, эти механизмы строго контролируют концентрацию кальция и фосфата в сыворотке крови. Ионы кальция играют регулирующую роль во многих физиологических процессах, в том числе в нервных реакциях, мышечном сокращении, свертывании крови. Выведение кальция из организма происходит в норме в основном (на 2/3) через желчь и кишечник и в меньшей степени (1/3) – через почки.

Фосфор.

Метаболизм фосфора – одного из главных компонентов костной ткани и зубов – во многом зависит от тех же факторов, что и метаболизм кальция. Фосфор в виде фосфата присутствует в организме также в сотнях различных физиологически важных органических эфиров. Паратиреоидный гормон стимулирует выведение фосфора с мочой и выход его из костной ткани; тем самым он регулирует концентрацию фосфора в плазме крови.

Натрий.

Натрий – главный катион внеклеточной жидкости – вместе с белком, хлоридом и бикарбонатом играет важнейшую роль в регулировании осмотического давления и pH (концентрации водородных ионов) крови. В клетках, напротив, содержится очень мало натрия, так как они обладают механизмом для выведения ионов натрия и удержания ионов калия. Весь натрий, превышающий потребности организма, очень быстро выводится через почки.

Поскольку во всех процессах выделения натрий теряется, он должен постоянно поступать в организм с пищей. При ацидозе, когда необходимо, чтобы из организма выводились большие количества анионов (например, хлорида или ацетоацетата), почки предотвращают чрезмерную потерю натрия благодаря образованию аммиака из глутамина. Выведение натрия через почки регулируется гормоном коры надпочечников альдостероном. Под действием этого гормона в кровь возвращается достаточно натрия для поддержания нормального осмотического давления и нормального объема внеклеточной жидкости.

Суточная потребность в хлористом натрии составляет 5–10 г. Эта величина возрастает при поглощении больших количеств жидкости, когда усиливается потоотделение и выделяется больше мочи.

Калий.

В отличие от натрия, калий содержится в клетках в больших количествах, но во внеклеточной жидкости его мало. Главная функция калия – регулирование внутриклеточного осмотического давления и поддержание кислотно-щелочного равновесия. Он также играет важную роль в проведении нервного импульса и во многих ферментных системах, в том числе и в тех, которые участвуют в мышечном сокращении. Калий широко распространен в природе, и его много в любой пище, так что спонтанно калиевая недостаточность возникнуть не может. В плазме концентрация калия регулируется альдостероном, стимулирующим его экскрецию с мочой.

Сера.

С пищей сера поступает в организм главным образом в составе двух аминокислот – цистина и метионина. На конечных этапах метаболизма этих аминокислот сера высвобождается и в результате окисления переводится в неорганическую форму. В составе цистина и метионина сера присутствует в структурных белках. Важную роль играет также сульфгидрильная (–SH) группа цистеина, от которой зависит активность многих ферментов.

Большая часть серы выводится с мочой в виде сульфата. Небольшое количество экскретируемого сульфата обычно связано с органическими соединениями типа фенолов.

Магний.

Метаболизм магния сходен с метаболизмом кальция, и в виде комплекса с фосфатом этот элемент тоже входит в состав костной ткани. Магний присутствует во всех живых клетках, где он функционирует как необходимый компонент многих ферментных систем; эта его роль была убедительно продемонстрирована на примере углеводного обмена в мышцах. Магний, как и калий, широко распространен, и вероятность возникновения его недостаточности очень мала.

Железо.

Железо входит в состав гемоглобина и других гемопротеинов, а именно миоглобина (мышечного гемоглобина), цитохромов (дыхательных ферментов) и каталазы, а также в состав некоторых ферментов, не содержащих гемогруппы. Всасывается железо в верхних отделах кишечника, причем это единственный элемент, всасывающийся только тогда, когда его запас в организме полностью исчерпан. В плазме железо транспортируется в соединении с белком (трансферрином). Через почки железо не выводится; избыток его накапливается в печени в соединении с особым белком (ферритином).

Микроэлементы.

У каждого микроэлемента, присутствующего в организме, своя особая функция, связанная с тем, что он стимулирует действие того или иного фермента или как-либо иначе на него влияет. Цинк необходим для кристаллизации инсулина; кроме того, он является компонентом карбоангидразы (фермента, участвующего в транспорте диоксида углерода) и некоторых других ферментов. Молибден и медь – тоже необходимые компоненты различных ферментов. Иод требуется для синтеза трииодтиронина, гормона щитовидной железы. Фтор (входящий в состав зубной эмали) способствует предотвращению кариеса.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕТАБОЛИТОВ

Углеводы.

Всасывание.

Моносахариды, или простые сахара, высвобождающиеся при переваривании углеводов пищи, переходят из кишечника в кровоток в результате процесса, называемого всасыванием. Механизм всасывания представляет собой сочетание простой диффузии и химической реакции (активного всасывания). Одна из гипотез, касающихся природы химической фазы процесса, предполагает, что в этой фазе моносахариды соединяются с фосфорной кислотой в реакции, катализируемой ферментом из группы киназ, после чего проникают в кровеносные сосуды и здесь высвобождаются в результате ферментативного дефосфорилирования (разрыва фосфатной связи), катализируемого одной из фосфатаз. Именно активным всасыванием объясняется то, что разные моносахариды всасываются с разной скоростью и что углеводы всасываются даже тогда, когда уровень сахара в крови выше, чем в кишечнике, т.е. в условиях, когда естественно было бы ожидать их перемещения в обратном направлении – из крови в кишечник.

Механизмы гомеостаза.

Поступающие в кровоток моносахариды повышают уровень сахара в крови. При голодании концентрация глюкозы в крови колеблется обычно от 70 до 100 мг на 100 мл крови. Этот уровень поддерживается с помощью механизмов, называемых механизмами гомеостаза (самостабилизации). Как только уровень сахара в крови в результате всасывания из кишечника повышается, в действие вступают процессы, выводящие сахар из крови, так что уровень его колеблется не слишком сильно.

Подобно глюкозе, все прочие моносахариды поступают из кровотока в печень, где превращаются в глюкозу. Теперь они неотличимы как от глюкозы, которая всосалась, так и от той, что уже была в организме, и подвергаются тем же метаболическим превращениям. Один из механизмов гомеостаза углеводов, функционирующий в печени, – это гликогенез, посредством которого глюкоза переходит из крови в клетки, где превращается в гликоген. Гликоген хранится в печени до тех пор, пока не произойдет снижение уровня сахара в крови: в этой ситуации гомеостатический механизм вызовет распад накопленного гликогена до глюкозы, которая вновь поступит в кровь.

Превращения и использование.

Поскольку кровь поставляет глюкозу во все ткани тела и все ткани используют ее для получения энергии, уровень глюкозы в крови снижается главным образом за счет ее использования.

В мышцах глюкоза крови превращается в гликоген. Однако мышечный гликоген не может быть использован для получения глюкозы, которая перешла бы в кровь. В нем заключен запас энергии, и скорость его использования зависит от мышечной активности. В мышечной ткани содержатся два соединения с большим запасом легко доступной энергии в форме богатых энергией фосфатных связей – креатинфосфат и аденозинтрифосфат (АТФ). При отщеплении от этих соединений их фосфатных групп высвобождается энергия для мышечного сокращения. Чтобы мышца вновь могла сокращаться, эти соединения должны быть восстановлены в своей исходной форме. Для этого требуется энергия, которую поставляет окисление продуктов распада гликогена. При мышечном сокращении гликоген превращается в глюкозофосфат, а затем – через ряд реакций – во фруктозодифосфат. Фруктозодифосфат распадается на два трехуглеродных соединения, из которых после ряда этапов образуется сначала пировиноградная кислота, а в конечном итоге – молочная кислота, как об этом уже говорилось при описании метаболизма углеводов. Это превращение гликогена в молочную кислоту, сопровождающееся высвобождением энергии, может происходить в отсутствие кислорода.

При недостатке кислорода молочная кислота накапливается в мышцах, диффундирует в кровоток и поступает в печень, где из нее вновь образуется гликоген. Если кислорода достаточно, то молочная кислота в мышцах не накапливается. Вместо этого она, как это описано выше, полностью окисляется через цикл трикарбоновых кислот до диоксида углерода и воды с образованием АТФ, который может быть использован для сокращения.

Метаболизм углеводов в нервной ткани и эритроцитах отличается от метаболизма в мышцах тем, что гликоген здесь не участвует. Однако и здесь промежуточными продуктами являются пировиноградная и молочная кислоты, образующиеся при расщеплении глюкозофосфата.

Глюкоза используется не только в клеточном дыхании, но и во многих других процессах: синтезе лактозы (молочного сахара), образовании жиров, а также особых сахаров, входящих в состав полисахаридов соединительной ткани и ряда других тканей.

Гликоген печени, синтезируемый при всасывании углеводов в кишечнике, служит самым доступным источником глюкозы, когда всасывание отсутствует. Если этот источник оказывается исчерпанным, в печени начинается процесс глюконеогенеза. Глюкоза образуется при этом из некоторых аминокислот (из 100 г белка образуется 58 г глюкозы) и нескольких других неуглеводных соединений, в том числе из глицериновых остатков нейтральных жиров.

Некоторую, хотя и не столь важную, роль в метаболизме углеводов играют почки. Они выводят из организма избыток глюкозы, когда ее концентрация в крови слишком высока; при меньших концентрациях глюкоза практически не выводится.

В регулировании метаболизма углеводов участвует несколько гормонов, в том числе гормоны поджелудочной железы, передней доли гипофиза и коры надпочечников.

Гормон поджелудочной железы инсулин снижает концентрацию глюкозы в крови и повышает ее концентрацию в клетках. По-видимому, он стимулирует также и запасание гликогена в печени. Кортикостерон, гормон коры надпочечников, и адреналин, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников, воздействуют на метаболизм углеводов, стимулируя распад гликогена (главным образом в мышцах и печени) и синтез глюкозы (в печени).

Липиды.

Всасывание.

В кишечнике после переваривания жиров остаются главным образом свободные жирные кислоты с небольшой примесью холестерина и лецитина и следами жирорастворимых витаминов. Все эти вещества очень тонко диспергированы благодаря эмульгирующему и солюбилизирующему действию солей желчных кислот. Солюбилизирующее действие обычно связывают с образованием нестойких химических соединений между жирными кислотами и солями желчных кислот. Эти комплексы проникают в клетки эпителия тонкого кишечника и здесь распадаются на жирные кислоты и соли желчных кислот. Последние переносятся в печень и вновь секретируются с желчью, а жирные кислоты вступают в соединение с глицерином или холестерином. Образовавшиеся реконструированные жиры поступают в лимфатические сосуды брыжейки в форме млечного сока, т.н. «хилуса». Из сосудов брыжейки хилус по лимфатической системе через грудной проток поступает в кровеносную систему.

После переваривания пищи содержание липидов в крови возрастает приблизительно от 500 мг (уровень при голодании) до 1000 мг на 100 мл плазмы. Присутствующие в крови липиды представляют собой смесь жирных кислот, нейтральных жиров, фосфолипидов (лецитина и кефалина), холестерина и эфиров холестерина.

Распределение.

Кровь доставляет липиды в разные ткани тела и прежде всего в печень. Печень обладает способностью модифицировать поступающие в нее жирные кислоты. Это особенно выражено у видов, запасающих жиры с высоким содержанием насыщенных или, наоборот, ненасыщенных жирных кислот: в печени этих животных соотношение насыщенных и ненасыщенных кислот изменяется таким образом, что отлагающийся жир по своему составу соответствует жиру, свойственному данному организму.

Жиры в печени либо используются для получения энергии, либо переходят в кровь и доставляются ею в разные ткани. Здесь они могут включаться в структурные элементы тканей, но большая их часть отлагается в жировых депо, где они хранятся до тех пор, пока не возникнет потребность в энергии; тогда они снова переносятся в печень и подвергаются здесь окислению.

Метаболизм липидов, как и углеводов, регулируется гомеостатически. Механизмы гомеостаза, воздействующие на липидный и углеводный обмен, видимо, тесно связаны, поскольку при замедлении метаболизма углеводов усиливается метаболизм липидов, и наоборот.

Превращения и использование.

Четырехуглеродные кислоты – ацетоуксусная (продукт конденсации двух ацетатных единиц) и b-гидроксимасляная – и трехуглеродное соединение ацетон, образующийся при отщеплении одного атома углерода от ацетоуксусной кислоты, известны под общим названием кетоновых (ацетоновых) тел. В норме кетоновые тела присутствуют в крови в небольших количествах. Избыточное их образование при тяжелом диабете ведет к повышению их содержания в крови (кетонемия) и в моче (кетонурия) – это состояние обозначают термином «кетоз».

Белки.

Всасывание.

При переваривании белков пищеварительными ферментами образуется смесь из аминокислот и небольших пептидов, содержащих от двух до десяти остатков аминокислот. Эти продукты всасываются слизистой кишечника, и здесь гидролиз завершается – пептиды также распадаются до аминокислот. Поступившие в кровь аминокислоты смешиваются с находящимися здесь такими же аминокислотами. В крови содержится смесь из аминокислот, поступивших из кишечника, образовавшихся при распаде тканевых белков и синтезированных организмом заново.

Синтез.

В тканях непрерывно идет распад белков и их новообразование. Содержащиеся в крови аминокислоты избирательно поглощаются тканями как исходный материал для построения белков, а из тканей в кровь поступают другие аминокислоты. Синтезу и распаду подвергаются не только структурные белки, но и белки плазмы крови, а также белковые гормоны и ферменты.

Во взрослом организме аминокислоты или белки практически не запасаются, поэтому удаление аминокислот из крови происходит с такой же скоростью, как и их поступление из тканей в кровь. В растущем организме формируются новые ткани, и на этот процесс расходуется больше аминокислот, чем поступает в кровь за счет распада тканевых белков.

Печень участвует в метаболизме белков самым активным образом. Здесь синтезируются белки плазмы крови – альбумины и глобулины – а также собственные ферменты печени. Так, при потере плазменных белков содержание альбумина в плазме восстанавливается – за счет интенсивного синтеза – довольно быстро. Аминокислоты в печени используются не только для образования белков, но подвергаются также расщеплению, в ходе которого извлекается заключенная в них энергия.

Превращения и использование.

Если аминокислоты используются в качестве источника энергии, то отщепляемая от них аминогруппа (–NH2) направляется на образование мочевины, а не содержащий азота остаток молекулы окисляется приблизительно так же, как глюкоза или жирные кислоты.

Так называемый «орнитиновый цикл» описывает, как происходит превращение аммиака в мочевину. В этом цикле аминогруппа, отщепившаяся от аминокислоты в форме аммиака, присоединяется вместе с диоксидом углерода к молекуле орнитина с образованием цитруллина. Цитруллин присоединяет второй атом азота, на этот раз от аспарагиновой кислоты, и превращается в аргинин. Далее аргинин подвергается гидролизу с образованием мочевины и орнитина. Орнитин может теперь вновь вступить в цикл, а мочевина выводится из организма через почки как один из конечных продуктов метаболизма.
См. также ГОРМОНЫ; ФЕРМЕНТЫ; ЖИРЫ И МАСЛА; НУКЛЕИНОВЫЕ КИСЛОТЫ; БЕЛКИ; ВИТАМИНЫ.

Что будет, если отказаться от алкоголя? Отвечает врач-нарколог

https://rsport.ria.ru/20200929/alkogol-1577916084.html

Что будет, если отказаться от алкоголя? Отвечает врач-нарколог

Что будет, если отказаться от алкоголя? Отвечает врач-нарколог — Спорт РИА Новости, 29.09.2020

Что будет, если отказаться от алкоголя? Отвечает врач-нарколог

Максим Лахнов, врач психиатр-нарколог наркологического центра «Клиника Маршака», рассказал РИА Новости, что происходит с организмом, если человек регулярно… Спорт РИА Новости, 29.09.2020

2020-09-29T05:00

2020-09-29T05:00

2020-09-29T05:00

зож

здоровье

питание

алкоголь

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn25.img.ria.ru/images/07e4/08/15/1576103347_0:0:3067:1725_1920x0_80_0_0_d94563d902576336ad295e2103e4690b.jpg

Максим Лахнов, врач психиатр-нарколог наркологического центра «Клиника Маршака», рассказал РИА Новости, что происходит с организмом, если человек регулярно выпивает, а затем полностью отказывается от крепких напитков.Когда в организм попадает 100 граммов крепкого алкоголя, происходит следующее: растет пульс вплоть до 100 ударов в минуту; поднимаются гормоны адреналин и норадреналин; активно выделяется желудочный сок; расширяются сосуды. То есть тело реагирует на ситуацию как на стресс. Если 100 граммов (и более) в жизни случаются системно, организм изнашивается гораздо быстрее, чем мог бы. Что происходит при частых возлияниях? Кровь по сосудам мозга перемещается медленнее, таким образом клетки мозга начинают «голодать», что на бытовом уровне проявляется как ухудшение памяти. Нарушается обмен веществ, поскольку алкоголь выводит из строя поджелудочную. Выше риск язвы — из-за того, что меняется слизистая желудка. Могут возникнуть проблемы с сердцем, поскольку алкоголь провоцирует высокий холестерин, а также давление и воспаление печени (гепатит, цирроз). Это только часть неприятных последствий.По праздникам Насколько быстро восстанавливается организм — и восстанавливается ли вообще, — зависит от того, как давно человек употребляет алкоголь. Синдром похмельяВ случае, когда ситуация более запущена, появляется синдром похмелья (или так называемый абстинентный синдром): желание выпить повторно. Это так называемая вторая стадия зависимости, при которой человек пьет от двух дней до четырех недель. «Когда речь идет о синдроме похмелья, то состояние человека обычно усугубляется в течение года. Здесь идет речь о сложном каскаде симптомов: вегатативных нарушениях (например, неврозах, одышке, проблемах с пищеварением, головокружениях) и психических — в частности, депрессиях. При резкой отмене может начаться «белая горячка» (алкогольный делирий) — состояние, которое сопровождается бредом, галлюцинациями», — продолжает специалист.Восстановительный период в этом случае занимает до двух недель, но необходима медицинская помощь, поскольку на второй стадии происходит истощение психики, есть дефицит витаминов группы B (особенно важен B1) и серьезно нарушен водно-электролитный баланс. То есть, как правило, в организме недостаточно жидкости.Все запущеноТретья стадия означает постабстинентый синдром: повышенный уровень тревоги, нарушения сна, бессонница, полиневропатия, тремор в конечностях. Для того чтобы ЦНС (центральная нервная система) наладилась и пришла в норму, требуется более одного года.Бросить питьВосстановление у всех происходит индивидуально. «Как правило, организм приходит в норму в течение месяца, — говорит Максим Лахнов. — Становится стабильным гормональный фон, возвращается интерес к жизни, исчезает навязчивое желание выпить. Возвращаются к прежнему состоянию печень и метаболизм. Но на третьей стадии, когда происходят органные изменения, например цирроз, полное восстановление уже невозможно». Тем не менее качество жизни все равно станет выше, если начать лечение.

https://rsport.ria.ru/20200920/sakhar-1577502729.html

https://rsport.ria.ru/20200924/moloko-1577720279.html

https://rsport.ria.ru/20200915/son-1577277878.html

Спорт РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

Спорт РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://rsport.ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

Спорт РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn21.img.ria.ru/images/07e4/08/15/1576103347_618:0:2921:1727_1920x0_80_0_0_7adb8532083d19a253a33984093a8f62.jpg

Спорт РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Спорт РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

здоровье, питание, алкоголь

Максим Лахнов, врач психиатр-нарколог наркологического центра «Клиника Маршака», рассказал РИА Новости, что происходит с организмом, если человек регулярно выпивает, а затем полностью отказывается от крепких напитков.

Когда в организм попадает 100 граммов крепкого алкоголя, происходит следующее: растет пульс вплоть до 100 ударов в минуту; поднимаются гормоны адреналин и норадреналин; активно выделяется желудочный сок; расширяются сосуды. То есть тело реагирует на ситуацию как на стресс. Если 100 граммов (и более) в жизни случаются системно, организм изнашивается гораздо быстрее, чем мог бы.

Что происходит при частых возлияниях? Кровь по сосудам мозга перемещается медленнее, таким образом клетки мозга начинают «голодать», что на бытовом уровне проявляется как ухудшение памяти. Нарушается обмен веществ, поскольку алкоголь выводит из строя поджелудочную. Выше риск язвы — из-за того, что меняется слизистая желудка. Могут возникнуть проблемы с сердцем, поскольку алкоголь провоцирует высокий холестерин, а также давление и воспаление печени (гепатит, цирроз). Это только часть неприятных последствий.

20 сентября 2020, 10:45ЗОЖЧто будет, если отказаться от сладкого? Отвечает эндокринолог

По праздникам

Насколько быстро восстанавливается организм — и восстанавливается ли вообще, — зависит от того, как давно человек употребляет алкоголь.

«Если крепкий алкоголь в жизни бывает эпизодически, то при большой дозировке возникают симптомы острого отравления: тошнота, лабильность артериального давления, пульса. Для восстановления организму нужно один-два дня, а полностью ресурсы придут в норму через три-пять дней», — говорит Максим Лахнов.

Синдром похмелья

В случае, когда ситуация более запущена, появляется синдром похмелья (или так называемый абстинентный синдром): желание выпить повторно. Это так называемая вторая стадия зависимости, при которой человек пьет от двух дней до четырех недель.

«Когда речь идет о синдроме похмелья, то состояние человека обычно усугубляется в течение года. Здесь идет речь о сложном каскаде симптомов: вегатативных нарушениях (например, неврозах, одышке, проблемах с пищеварением, головокружениях) и психических — в частности, депрессиях. При резкой отмене может начаться «белая горячка» (алкогольный делирий) — состояние, которое сопровождается бредом, галлюцинациями», — продолжает специалист.

Восстановительный период в этом случае занимает до двух недель, но необходима медицинская помощь, поскольку на второй стадии происходит истощение психики, есть дефицит витаминов группы B (особенно важен B1) и серьезно нарушен водно-электролитный баланс. То есть, как правило, в организме недостаточно жидкости.

24 сентября 2020, 17:00ЗОЖВрач рассказала, кому нельзя пить молоко и кефир

Все запущено

Третья стадия означает постабстинентый синдром: повышенный уровень тревоги, нарушения сна, бессонница, полиневропатия, тремор в конечностях. Для того чтобы ЦНС (центральная нервная система) наладилась и пришла в норму, требуется более одного года.

Бросить пить

Восстановление у всех происходит индивидуально. «Как правило, организм приходит в норму в течение месяца, — говорит Максим Лахнов. — Становится стабильным гормональный фон, возвращается интерес к жизни, исчезает навязчивое желание выпить. Возвращаются к прежнему состоянию печень и метаболизм. Но на третьей стадии, когда происходят органные изменения, например цирроз, полное восстановление уже невозможно».

Тем не менее качество жизни все равно станет выше, если начать лечение.

15 сентября 2020, 17:05ЗОЖКак высыпаться и чувствовать себя бодрым? Пять проверенных способов

Что такое метаболизм?

Метаболизм — это термин, который используется для описания всех химических реакций, участвующих в поддержании живого состояния клеток и организма. Обмен веществ можно условно разделить на две категории:

  • Катаболизм — распад молекул для получения энергии
  • Анаболизм — синтез всех соединений, необходимых клеткам

Метаболизм тесно связан с питанием и доступностью питательных веществ.Биоэнергетика — это термин, который описывает биохимические или метаболические пути, с помощью которых клетка в конечном итоге получает энергию. Образование энергии — один из жизненно важных компонентов обмена веществ.

Изображение предоставлено: VectorMine / Shutterstock.com

Питание, обмен веществ и энергия

Питание — это ключ к метаболизму. Пути метаболизма зависят от питательных веществ, которые они расщепляют, чтобы произвести энергию. Эта энергия, в свою очередь, требуется организму для синтеза таких молекул, как новые белки и нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК).

Питательные вещества, связанные с метаболизмом, включают такие факторы, как потребности организма в различных веществах, индивидуальные функции организма, необходимое количество и уровень, ниже которого ухудшается состояние здоровья.

Основные питательные вещества поставляют энергию (калории) и поставляют необходимые химические вещества, которые сам организм не может синтезировать. Пища содержит множество веществ, которые необходимы для построения, содержания и восстановления тканей тела, а также для его эффективного функционирования.

Диета нуждается в основных питательных веществах, таких как углерод, водород, кислород, азот, фосфор, сера и около 20 других неорганических элементов. Основные элементы представлены углеводами, липидами и белком. Кроме того, необходимы витамины, минералы и вода.

Углеводы в обмене веществ

Продукты питания содержат углеводы в трех формах: крахмал, сахар и целлюлозу (клетчатку). Крахмал и сахар являются основными и необходимыми источниками энергии для человека. Волокна увеличивают объем рациона.

Ткани организма зависят от глюкозы во всех сферах деятельности. Углеводы и сахара производят глюкозу в результате пищеварения или метаболизма.

Общая реакция горения глюкозы записывается как:

C 6 H 12 O 6 + 6 O 2 ——> 6 CO 2 + 6 H 2 O + энергия

Большинство людей потребляют около половины своего рациона в виде углеводов. Это происходит из таких продуктов, как рис, пшеница, хлеб, картофель и макаронные изделия.

Белки в обмене веществ

Белки являются основными строителями тканей в организме. Они являются частью каждой клетки тела. Белки помогают в структуре клеток, функциях, формировании гемоглобина для переноса кислорода, ферментах для выполнения жизненно важных реакций и множестве других функций в организме. Белки также жизненно важны для снабжения азотом генетического материала ДНК и РНК и производства энергии.

Белки необходимы для питания, поскольку содержат аминокислоты. Из 20 или более аминокислот человеческий организм не может синтезировать 8, и они называются незаменимыми аминокислотами.

К незаменимым аминокислотам относятся:

  • Лизин
  • Триптофан
  • метионин
  • Лейцин
  • Изолейцин
  • Фенилаланин
  • Валин
  • Треонин

Продукты с высоким содержанием белка — яйца, молоко, соевые бобы, мясо, овощи и зерновые.

Жир в обмене веществ

Жиры — это концентрированные источники энергии. Они производят в два раза больше энергии, чем углеводы или белки, в пересчете на вес.

Функции жиров включают:

  • Помогает формировать клеточную структуру;
  • Образует защитную подушку и изоляцию вокруг жизненно важных органов;
  • Способствует усвоению жирорастворимых витаминов,
  • Обеспечение резервного хранилища энергии

Незаменимые жирные кислоты включают ненасыщенные жирные кислоты, такие как линолевая, линоленовая и арахидоновая кислоты. Их нужно принимать с пищей. Насыщенные жиры, наряду с холестерином, участвуют в артериосклерозе и сердечных заболеваниях.

Минералы и витамины в обмене веществ

Минералы, содержащиеся в пищевых продуктах, не вносят непосредственного вклада в энергетические потребности, но важны как регуляторы организма и играют роль в метаболических путях организма. В организме человека содержится более 50 элементов. Было обнаружено, что незаменимыми являются около 25 элементов, а это означает, что их дефицит вызывает определенные симптомы дефицита.

Важные минералы включают:

  • Кальций
  • фосфор
  • Утюг
  • Натрий
  • Калий
  • Хлорид-ионы
  • Медь
  • Кобальт
  • Марганец
  • Цинк
  • Магний
  • Фтор
  • Йод

Витамины — это важные органические соединения, которые человеческий организм не может синтезировать сам по себе, и поэтому они должны присутствовать в рационе.Витамины, особенно важные для обмена веществ, включают:

  • Витамин А
  • B2 (рибофлавин)
  • Ниацин или никотиновая кислота
  • Пантотеновая кислота

Изображение предоставлено: Siberian Art / Shutterstock.com

Метаболические пути

Химические реакции метаболизма организованы в метаболические пути. Они позволяют преобразовать основные химические вещества из пищи с помощью последовательности ферментов через ряд этапов в другое химическое вещество.

Ферменты имеют решающее значение для метаболизма, потому что они позволяют организмам проводить желательные реакции, требующие энергии. Эти реакции также связаны с реакциями, высвобождающими энергию. Поскольку ферменты действуют как катализаторы, они позволяют этим реакциям протекать быстро и эффективно. Ферменты также позволяют регулировать метаболические пути в ответ на изменения в клеточной среде или сигналы от других клеток.

Список литературы

Дополнительная литература

Метаболизм | Психология вики | Фэндом

Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательная | Развивающий | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
Методы | Статистика | Клиническая | Образовательная | Промышленное | Профессиональные товары | Мировая психология |

Биологический: Поведенческая генетика · Эволюционная психология · Нейроанатомия · Нейрохимия · Нейроэндокринология · Неврология · Психонейроиммунология · Физиологическая психология · Психофармакология (Указатель, Схема)


Эту статью нужно переписать, чтобы повысить ее актуальность для психологов..
Пожалуйста, помогите улучшить эту страницу самостоятельно, если можете ..

Большинство людей изучают метаболизм для похудания:

Сожгите 10 фунтов за 2 недели с этим секретом островитянина в Индийском океане

Файл: ATP-3D-vdW.png

Структура кофермента аденозинтрифосфата, центрального промежуточного звена в энергетическом обмене.

Метаболизм — это набор химических реакций, которые происходят в живых организмах для поддержания жизни. Эти процессы позволяют организмам расти и воспроизводиться, поддерживать свои структуры и реагировать на окружающую среду.Метаболизм обычно делится на две категории. Катаболизм разрушает органические вещества, например, для сбора энергии клеточного дыхания. С другой стороны, анаболизм использует энергию для создания компонентов клетки, таких как белки и нуклеиновые кислоты.

Химические реакции метаболизма организованы в метаболические пути, в которых одно химическое вещество преобразуется в другое с помощью последовательности ферментов. Ферменты имеют решающее значение для метаболизма, потому что они позволяют организмам проводить желательные, но термодинамически неблагоприятные реакции, связывая их с благоприятными.Ферменты также позволяют регулировать метаболические пути в ответ на изменения в клеточной среде или сигналы от других клеток.

Метаболизм организма определяет, какие вещества он сочтет питательными, а какие ядовитыми. Например, некоторые прокариоты используют сероводород в качестве питательного вещества, но этот газ ядовит для животных. [1] Скорость метаболизма, скорость метаболизма, также влияет на то, сколько пищи потребуется организму.

Поразительной особенностью метаболизма является сходство основных метаболических путей даже между очень разными видами.Например, набор карбоновых кислот, которые наиболее известны как промежуточные соединения в цикле лимонной кислоты, присутствуют во всех организмах и встречаются у таких разнообразных видов, как одноклеточные бактерии Escherichia coli и огромные многоклеточные организмы, такие как слоны. [2] Эти поразительные сходства в метаболизме, скорее всего, являются результатом высокой эффективности этих путей и их раннего появления в истории эволюции. [3] [4]

Дополнительная информация: Биомолекула, клетка (биология) и биохимия

Структура липида триацилглицерина.

Большинство структур, из которых состоят животные, растения и микробы, состоят из трех основных классов молекул: аминокислот, углеводов и липидов (часто называемых жирами). Поскольку эти молекулы жизненно важны для жизни, метаболизм фокусируется на создании этих молекул при построении клеток и тканей или их расщеплении и использовании в качестве источника энергии при переваривании и использовании пищи. Многие важные биохимические вещества могут быть объединены в полимеры, такие как ДНК и белки.Эти макромолекулы являются неотъемлемыми частями всех живых организмов. Некоторые из наиболее распространенных биологических полимеров перечислены в таблице ниже.

Аминокислоты и белки [редактировать | редактировать источник]

Белки состоят из аминокислот, расположенных в линейную цепь и соединенных пептидными связями. Многие белки представляют собой ферменты, катализирующие химические реакции обмена веществ. Другие белки имеют структурные или механические функции, такие как белки, которые образуют цитоскелет, систему каркаса, которая поддерживает форму клетки. [5] Белки также важны для передачи сигналов клеток, иммунных ответов, клеточной адгезии, активного транспорта через мембраны и клеточного цикла. [6]

Липиды [править | редактировать источник]

Основная статья: метаболизм липидов

Липиды — самая разнообразная группа биохимических веществ. Их основное структурное использование — как часть биологических мембран, таких как клеточная мембрана, или как источник энергии. [6] Липиды обычно определяют как гидрофобные или амфипатические биологические молекулы, которые растворяются в органических растворителях, таких как бензол или хлороформ. [7] Жиры представляют собой большую группу соединений, содержащих жирные кислоты и глицерин; молекула глицерина, присоединенная к трем сложным эфирам жирных кислот, представляет собой триацилглицерид. [8] Существует несколько вариаций этой базовой структуры, включая альтернативные скелеты, такие как сфингозин в сфинголипидах, и гидрофильные группы, такие как фосфат в фосфолипидах. Стероиды, такие как холестерин, являются еще одним важным классом липидов, производимых в клетках. [9]

углеводов [править | редактировать источник]

Основная статья: Углеводный обмен

Глюкоза может существовать как в линейной, так и в кольцевой форме.

Углеводы — это альдегиды или кетоны с прямой цепью со многими гидроксильными группами, которые могут существовать в виде прямых цепей или колец. Углеводы являются наиболее распространенными биологическими молекулами и выполняют множество функций, таких как хранение и перенос энергии (крахмал, гликоген) и структурных компонентов (целлюлоза в растениях, хитин у животных). [6] Основные углеводные единицы называются моносахаридами и включают галактозу, фруктозу и, самое главное, глюкозу. Моносахариды можно связывать вместе с образованием полисахаридов практически безграничными способами. [10]

нуклеотидов [править | редактировать источник]

Полимеры ДНК и РНК представляют собой длинные цепи нуклеотидов. Эти молекулы имеют решающее значение для хранения и использования генетической информации посредством процессов транскрипции и биосинтеза белка. [6] Эта информация защищена механизмами репарации ДНК и распространяется посредством репликации ДНК. Некоторые вирусы имеют геном РНК, например ВИЧ, который использует обратную транскрипцию для создания матрицы ДНК из генома вирусной РНК. [11] РНК в рибозимах, таких как сплайсосомы и рибосомы, похожа на ферменты, поскольку она может катализировать химические реакции. Индивидуальные нуклеозиды получают путем присоединения азотистого основания к сахару рибозы. Эти основания представляют собой гетероциклические кольца, содержащие азот, классифицируемые как пурины или пиримидины. Нуклеотиды также действуют как коферменты в реакциях передачи метаболических групп. [12]

Коэнзимы

[править | редактировать источник]

Файл: Acetyl-CoA-2D.svg

Структура кофермента ацетил-CoA.Переносимая ацетильная группа связана с крайним левым атомом серы.

Дополнительная информация: Коэнзим

Метаболизм включает широкий спектр химических реакций, но большинство из них подпадают под несколько основных типов реакций, которые включают перенос функциональных групп. [13] Эта общая химия позволяет клеткам использовать небольшой набор промежуточных продуктов метаболизма для переноса химических групп между различными реакциями. [12] Эти промежуточные соединения переноса группы называются коферментами.Каждый класс реакций передачи группы осуществляется определенным коферментом, который является субстратом для набора ферментов, которые его производят, и набора ферментов, которые его потребляют. Таким образом, эти коферменты непрерывно производятся, потребляются, а затем перерабатываются. [14]

Одним из центральных коферментов является аденозинтрифосфат (АТФ), универсальная энергетическая валюта клеток. Этот нуклеотид используется для передачи химической энергии между различными химическими реакциями. В клетках содержится лишь небольшое количество АТФ, но, поскольку он непрерывно регенерируется, человеческое тело может использовать примерно его собственный вес в АТФ в день. [14] АТФ действует как мост между катаболизмом и анаболизмом, при этом катаболические реакции генерируют АТФ, а анаболические реакции потребляют его. Он также служит переносчиком фосфатных групп в реакциях фосфорилирования.

Витамин — это органическое соединение, необходимое в небольших количествах, которое не может быть произведено в клетках. В питании человека большинство витаминов после модификации действуют как коферменты; например, все водорастворимые витамины фосфорилируются или связываются с нуклеотидами, когда они используются в клетках. [15] Никотинамидадениндинуклеотид (НАДН), производное витамина B 3 (ниацин), является важным коферментом, который действует как акцептор водорода. Сотни отдельных типов дегидрогеназ удаляют электроны со своих субстратов и восстанавливают NAD + до NADH. Эта восстановленная форма кофермента затем является субстратом для любой из редуктаз в клетке, которая должна восстанавливать свои субстраты. [16] Никотинамидадениндинуклеотид существует в клетке в двух родственных формах, НАДН и НАДФН.Форма НАД + / НАДН более важна в катаболических реакциях, тогда как НАДФ + / НАДФН используется в анаболических реакциях.

Файл: 1GZX Haemoglobin.png

Структура гемоглобина. Белковые субъединицы выделены красным и синим цветом, а железосодержащие гемовые группы — зеленым. От PDB 1GZX.

Минералы и кофакторы [редактировать | редактировать источник]

Дополнительная информация: физиология, биоинорганическая химия, кофактор и метаболизм железа

Неорганические элементы играют решающую роль в метаболизме; некоторые из них в изобилии (например,грамм. натрий и калий), в то время как другие функционируют в минимальных концентрациях. Около 99% массы млекопитающих составляют элементы углерод, азот, кальций, натрий, хлор, калий, водород, фосфор, кислород и сера. [17] Органические соединения (белки, липиды и углеводы) содержат большую часть углерода и азота, а большая часть кислорода и водорода присутствует в виде воды. [17]

Обильные неорганические элементы действуют как ионные электролиты. Наиболее важными ионами являются натрий, калий, кальций, магний, хлорид, фосфат и бикарбонат органических ионов.Поддержание точных градиентов на клеточных мембранах поддерживает осмотическое давление и pH. [18] Ионы также имеют решающее значение для нервов и мышц, поскольку потенциалы действия в этих тканях производятся обменом электролитов между внеклеточной жидкостью и цитозолем. [19] Электролиты проникают в клетки и покидают их через белки в клеточной мембране, называемые ионными каналами. Например, сокращение мышц зависит от движения кальция, натрия и калия через ионные каналы в клеточной мембране и Т-канальцах. [20]

Переходные металлы обычно присутствуют в организмах в виде микроэлементов, причем наиболее распространены цинк и железо. [21] [22] Эти металлы используются в некоторых белках в качестве кофакторов и необходимы для активности ферментов, таких как каталаза, и белков-переносчиков кислорода, таких как гемоглобин. [23] Эти кофакторы прочно связаны со специфическим белком; хотя кофакторы ферментов могут быть изменены во время катализа, кофакторы всегда возвращаются в исходное состояние после того, как катализ уже произошел.Металлические микроэлементы попадают в организм с помощью определенных переносчиков и связываются с запасными белками, такими как ферритин или металлотионеин, когда они не используются. [24] [25]

Дополнительная информация: Катаболизм

Катаболизм — это набор метаболических процессов, которые разрушают большие молекулы. К ним относятся расщепление и окисление молекул пищи. Целью катаболических реакций является обеспечение энергией и компонентами, необходимыми для анаболических реакций.Точная природа этих катаболических реакций различается от организма к организму, при этом органические молекулы используются в качестве источника энергии у органотрофов, в то время как литотрофы используют неорганические субстраты, а фототрофы улавливают солнечный свет в качестве химической энергии. Однако все эти различные формы метаболизма зависят от окислительно-восстановительных реакций, которые включают перенос электронов от восстановленных молекул-доноров, таких как органические молекулы, вода, аммиак, сероводород или ионы двухвалентного железа, к молекулам-акцепторам, таким как кислород, нитрат или сульфат. [26] У животных в этих реакциях участвуют сложные органические молекулы, расщепляющиеся на более простые молекулы, такие как углекислый газ и вода. В фотосинтезирующих организмах, таких как растения и цианобактерии, эти реакции переноса электронов не высвобождают энергию, а используются как способ хранения энергии, поглощенной солнечным светом. [6]

Наиболее распространенный набор катаболических реакций у животных можно разделить на три основных стадии. В первом случае большие органические молекулы, такие как белки, полисахариды или липиды, расщепляются на более мелкие компоненты вне клеток.Затем эти более мелкие молекулы захватываются клетками и превращаются в еще более мелкие молекулы, обычно ацетилкофермент А (КоА), который выделяет некоторую энергию. Наконец, ацетильная группа на CoA окисляется до воды и диоксида углерода в цикле лимонной кислоты и цепи переноса электронов, высвобождая энергию, которая сохраняется за счет восстановления кофермента никотинамида адениндинуклеотида (NAD + ) до NADH.

Пищеварение [править | редактировать источник]

Дополнительная информация: Пищеварение и желудочно-кишечный тракт

Макромолекулы, такие как крахмал, целлюлоза или белки, не могут быстро поглощаться клетками и должны быть разбиты на более мелкие единицы, прежде чем они могут быть использованы в метаболизме клеток.Эти полимеры переваривают несколько распространенных классов ферментов. Эти пищеварительные ферменты включают протеазы, которые переваривают белки до аминокислот, а также гликозидгидролазы, которые расщепляют полисахариды до моносахаридов.

Микробы просто выделяют пищеварительные ферменты в свое окружение, [27] [28] , в то время как животные секретируют эти ферменты только из специализированных клеток в кишечнике. [29] Аминокислоты или сахара, высвобождаемые этими внеклеточными ферментами, затем перекачиваются в клетки специфическими активными транспортными белками. [30] [31]

Файл: Catabolism schematic.svg

Упрощенная схема катаболизма белков, углеводов и жиров.

Энергия органических соединений [править | редактировать источник]

Дополнительная информация: клеточное дыхание, ферментация, катаболизм углеводов, катаболизм жиров и катаболизм белков

Катаболизм углеводов — это расщепление углеводов на более мелкие единицы. Углеводы обычно попадают в клетки после того, как они перевариваются в моносахариды. [32] Попав внутрь, основной путь распада — гликолиз, при котором сахара, такие как глюкоза и фруктоза, превращаются в пируват и вырабатывается некоторое количество АТФ. [33] Пируват является промежуточным звеном в нескольких метаболических путях, но большая часть превращается в ацетил-КоА и подается в цикл лимонной кислоты. Хотя в цикле лимонной кислоты вырабатывается еще немного АТФ, наиболее важным продуктом является НАДН, который образуется из НАД + по мере окисления ацетил-КоА. Это окисление выделяет углекислый газ в качестве побочного продукта.В анаэробных условиях при гликолизе образуется лактат посредством фермента лактатдегидрогеназы, повторно окисляющего НАДН до НАД + для повторного использования в гликолизе. Альтернативный путь расщепления глюкозы — пентозофосфатный путь, который снижает кофермент НАДФН и производит пентозные сахара, такие как рибоза, сахарный компонент нуклеиновых кислот.

Жиры катаболизируются путем гидролиза до свободных жирных кислот и глицерина. Глицерин вступает в процесс гликолиза, а жирные кислоты расщепляются бета-окислением с высвобождением ацетил-КоА, который затем подается в цикл лимонной кислоты.Жирные кислоты выделяют больше энергии при окислении, чем углеводы, потому что углеводы содержат больше кислорода в своей структуре.

Аминокислоты используются либо для синтеза белков и других биомолекул, либо окисляются до мочевины и углекислого газа в качестве источника энергии. [34] Путь окисления начинается с удаления аминогруппы трансаминазой. Аминогруппа подается в цикл мочевины, оставляя деаминированный углеродный скелет в форме кетокислоты. Некоторые из этих кетокислот являются промежуточными продуктами в цикле лимонной кислоты, например, при дезаминировании глутамата образуется α-кетоглутарат. [35] Глюкогенные аминокислоты также могут быть преобразованы в глюкозу посредством глюконеогенеза (обсуждается ниже). [36]

Окислительное фосфорилирование [править | редактировать источник]

Файл: ATPsynthase labelled.png

Структура АТФ-синтазы, протонный канал и вращающийся стержень показаны синим цветом, а субъединицы синтазы — красным.

Дополнительная информация: Окислительное фосфорилирование, хемиосмос и митохондрия

При окислительном фосфорилировании электроны, удаляемые из молекул пищи в таких путях, как цикл лимонной кислоты, передаются кислороду, и выделяемая энергия используется для производства АТФ.У эукариот это осуществляется рядом белков в мембранах митохондрий, называемых цепью переноса электронов. У прокариот эти белки находятся во внутренней мембране клетки. [37] Эти белки используют энергию, высвобождаемую при прохождении электронов от восстановленных молекул, таких как НАДН, на кислород, чтобы перекачивать протоны через мембрану. [38]

Выкачка протонов из митохондрий создает разницу концентраций протонов через мембрану и генерирует электрохимический градиент. [39] Эта сила заставляет протоны возвращаться в митохондрии через основу фермента, называемого АТФ-синтазой. Поток протонов заставляет субъединицу стебля вращаться, заставляя активный центр синтазного домена изменять форму и фосфорилировать аденозиндифосфат, превращая его в АТФ. [14]

Дополнительная информация: Анаболизм

Анаболизм — это набор конструктивных метаболических процессов, при которых энергия, выделяемая при катаболизме, используется для синтеза сложных молекул.В общем, сложные молекулы, из которых состоят клеточные структуры, строятся постепенно из небольших и простых предшественников. Анаболизм включает три основных этапа. Во-первых, производство предшественников, таких как аминокислоты, моносахариды, изопреноиды и нуклеотиды, во-вторых, их активация в реактивные формы с использованием энергии АТФ, и, в-третьих, сборка этих предшественников в сложные молекулы, такие как белки, полисахариды, липиды и нуклеиновые кислоты. .

Организмы различаются по тому, сколько молекул в своих клетках они могут построить для себя.Автотрофы, такие как растения, могут создавать сложные органические молекулы в клетках, такие как полисахариды и белки, из простых молекул, таких как углекислый газ и вода. Гетеротрофам, с другой стороны, требуется источник более сложных веществ, таких как моносахариды и аминокислоты, для производства этих сложных молекул. Организмы можно далее классифицировать по конечному источнику их энергии: фотоавтотрофы и фотогетеротрофы получают энергию от света, тогда как хемоавтотрофы и хемогетеротрофы получают энергию от реакций неорганического окисления.

Углеводы и гликаны [править | редактировать источник]

Дополнительная информация: глюконеогенез, глиоксилатный цикл, гликогенез и гликозилирование

При углеводном анаболизме простые органические кислоты могут быть преобразованы в моносахариды, такие как глюкоза, а затем использованы для сборки полисахаридов, таких как крахмал. Производство глюкозы из таких соединений, как пируват, лактат, глицерин, глицерат-3-фосфат и аминокислоты, называется глюконеогенезом.Глюконеогенез превращает пируват в глюкозо-6-фосфат через ряд промежуточных продуктов, многие из которых используются совместно с гликолизом. [33] Однако этот путь — это не просто обратный процесс гликолиза, поскольку несколько этапов катализируются негликолитическими ферментами. Это важно, поскольку позволяет регулировать образование и распад глюкозы по отдельности и предотвращает одновременное функционирование обоих путей в бесполезном цикле. [40] [41]

Хотя жир является обычным способом хранения энергии, у позвоночных, таких как люди, жирные кислоты в этих запасах не могут быть преобразованы в глюкозу посредством глюконеогенеза, поскольку эти организмы не могут превращать ацетил-КоА в пируват. ; у растений есть необходимый ферментативный аппарат, а у животных его нет. [42] В результате после длительного голодания позвоночным необходимо производить кетоновые тела из жирных кислот для замены глюкозы в тканях, таких как мозг, которые не могут метаболизировать жирные кислоты. [43] В других организмах, таких как растения и бактерии, эта метаболическая проблема решается с помощью глиоксилатного цикла, который позволяет обойти стадию декарбоксилирования в цикле лимонной кислоты и позволяет преобразовать ацетил-КоА в оксалоацетат, где он может быть использован. для производства глюкозы. [44] [42]

Полисахариды и гликаны образуются путем последовательного добавления моносахаридов гликозилтрансферазой из реактивного донора сахара-фосфата, такого как уридиндифосфат-глюкоза (UDP-глюкоза), к акцепторной гидроксильной группе при выращивании. полисахарид. Поскольку любая из гидроксильных групп в кольце субстрата может быть акцептором, полученные полисахариды могут иметь прямую или разветвленную структуру. [45] Полученные полисахариды могут сами выполнять структурные или метаболические функции или переноситься на липиды и белки ферментами, называемыми олигосахарилтрансферазами. [46] [47]

Жирные кислоты, изопреноиды и стероиды [редактировать | редактировать источник]

Дополнительная информация: Синтез жирных кислот, метаболизм стероидов
Файл: Sterol Synthesis.svg

Упрощенная версия пути синтеза стероидов с промежуточными продуктами изопентенилпирофосфат (IPP), диметилаллилпирофосфат (DMAPP) и геранилпирофосфат (GPP) показан сквален. Некоторые промежуточные продукты опущены для ясности.

Жирные кислоты производятся синтазами жирных кислот, которые полимеризуются, а затем восстанавливают звенья ацетил-КоА.Ацильные цепи в жирных кислотах расширяются за счет цикла реакций, которые добавляют актильную группу, восстанавливают ее до спирта, дегидратируют до алкеновой группы и затем снова восстанавливают до алкановой группы. Ферменты биосинтеза жирных кислот делятся на две группы: у животных и грибов все эти реакции синтазы жирных кислот осуществляются одним многофункциональным белком типа I, [48] , в то время как в пластидах растений и бактериях каждый фермент типа II выполняет отдельные ферменты. шаг на пути. [49] [50]

Терпены и изопреноиды представляют собой большой класс липидов, которые включают каротиноиды и образуют самый большой класс растительных натуральных продуктов. [51] Эти соединения получают путем сборки и модификации изопреновых звеньев, полученных из реакционноспособных предшественников изопентенилпирофосфата и диметилаллилпирофосфата. [52] Эти предшественники могут быть получены разными способами. У животных и архей мевалонатный путь продуцирует эти соединения из ацетил-КоА, [53] , тогда как у растений и бактерий немевалонатный путь использует пируват и глицеральдегид-3-фосфат в качестве субстратов. [54] [52] Одной из важных реакций, в которых используются эти активированные доноры изопрена, является биосинтез стероидов. Здесь изопреновые звенья соединяются вместе для образования сквалена, а затем складываются и формируются в набор колец для получения ланостерина. [55] Затем ланостерин может быть преобразован в другие стероиды, такие как холестерин и эргостерин. [56] [55]

белков [править | редактировать источник]

Дополнительная информация: Биосинтез белков, метаболизм белков, синтез аминокислот

Организмы различаются по своей способности синтезировать 20 распространенных аминокислот.Большинство бактерий и растений могут синтезировать все двадцать, но млекопитающие могут синтезировать только десять заменимых аминокислот. [6] Таким образом, незаменимые аминокислоты должны быть получены с пищей. Все аминокислоты синтезируются из промежуточных продуктов в гликолизе, цикле лимонной кислоты или пентозофосфатном пути. Азот обеспечивается глутаматом и глутамином. Синтез аминокислот зависит от образования соответствующей альфа-кетокислоты, которая затем трансаминируется с образованием аминокислоты. [57]

Аминокислоты превращаются в белки путем объединения в цепь пептидными связями.Каждый отдельный белок имеет уникальную последовательность аминокислотных остатков: это его первичная структура. Подобно тому, как буквы алфавита можно комбинировать, чтобы образовать почти бесконечное множество слов, аминокислоты могут быть связаны в различных последовательностях, образуя огромное разнообразие белков. Белки состоят из аминокислот, которые были активированы присоединением к молекуле транспортной РНК через сложноэфирную связь. Этот предшественник аминоацил-тРНК продуцируется в АТФ-зависимой реакции, осуществляемой аминоацил-тРНК синтетазой. [58] Эта аминоацил-тРНК затем является субстратом для рибосомы, которая присоединяет аминокислоту к удлиненной белковой цепи, используя информацию о последовательности в матричной РНК. [59]

Синтез и утилизация нуклеотидов [редактировать | редактировать источник]

Дополнительная информация: Спасение нуклеотидов, биосинтез пиримидина и метаболизм пуринов

Нуклеотиды производятся из аминокислот, углекислого газа и муравьиной кислоты путями, которые требуют большого количества метаболической энергии. [60] Следовательно, у большинства организмов есть эффективные системы для спасения предварительно сформированных нуклеотидов. [60] [61] Пурины синтезируются в виде нуклеозидов (оснований, прикрепленных к рибозе). И аденин, и гуанин производятся из предшественника нуклеозида инозинмонофосфата, который синтезируется с использованием атомов аминокислот глицина, глутамина и аспарагиновой кислоты, а также формиата, перенесенного из тетрагидрофолата кофермента. С другой стороны, пиримидины синтезируются из основания оротата, которое образуется из глутамина и аспартата. [62]

Ксенобиотики и окислительно-восстановительный метаболизм [править | править источник]

Дополнительная информация: Метаболизм ксенобиотиков, метаболизм лекарств и антиоксиданты

Все организмы постоянно подвергаются воздействию соединений, которые они не могут использовать в качестве продуктов питания, и могут быть вредными, если они накапливаются в клетках, поскольку они не имеют метаболической функции. Эти потенциально опасные соединения называются ксенобиотиками. [63] Ксенобиотики, такие как синтетические наркотики, природные яды и антибиотики, детоксифицируются набором ферментов, метаболизирующих ксенобиотики.У людей это оксидазы цитохрома P450, [64] UDP-глюкуронозилтрансферазы, [65] и глутатион S -трансферазы. [66] Эта система ферментов действует в три этапа, сначала окисляя ксенобиотик (фаза I), а затем конъюгируя водорастворимые группы в молекулу (фаза II). Затем модифицированный водорастворимый ксенобиотик может быть откачан из клеток и в многоклеточных организмах может подвергнуться дальнейшему метаболизму перед выведением из организма (фаза III).В экологии эти реакции особенно важны для микробного биоразложения загрязнителей и биологического восстановления загрязненных земель и разливов нефти. [67] Многие из этих микробных реакций характерны для многоклеточных организмов, но из-за невероятного разнообразия типов микробов эти организмы способны бороться с гораздо более широким спектром ксенобиотиков, чем многоклеточные организмы, и могут разлагать даже стойкие органические загрязнители. такие как хлорорганические соединения. [68]

Связанная проблема для аэробных организмов — окислительный стресс. [69] Здесь процессы, включая окислительное фосфорилирование и образование дисульфидных связей во время сворачивания белка, производят активные формы кислорода, такие как перекись водорода. [70] Эти разрушающие окислители удаляются метаболитами антиоксидантов, такими как глутатион, и ферментами, такими как каталазы и пероксидазы. [71] [72]

Термодинамика живых организмов [редактировать | править источник]

Дополнительная информация: Биологическая термодинамика, терморегуляция

Живые организмы должны подчиняться законам термодинамики, которые описывают передачу тепла и работы.Второй закон термодинамики гласит, что в любой замкнутой системе количество энтропии (беспорядка) будет увеличиваться. Хотя удивительная сложность живых организмов, кажется, противоречит этому закону, жизнь возможна, поскольку все организмы представляют собой открытые системы, которые обмениваются материей и энергией со своим окружением. Таким образом, живые системы не находятся в равновесии, а вместо этого являются диссипативными системами, которые поддерживают свое состояние высокой сложности, вызывая большее увеличение энтропии окружающей их среды. [73] Метаболизм клетки достигает этого, связывая спонтанные процессы катаболизма с неспонтанными процессами анаболизма. С точки зрения термодинамики, метаболизм поддерживает порядок, создавая беспорядок. [74]

Дополнительная информация: метаболический путь, анализ контроля метаболизма, гормоны, регуляторные ферменты и клеточная передача сигналов

Поскольку среда большинства организмов постоянно меняется, реакции метаболизма должны точно регулироваться для поддержания постоянного набора условий внутри клеток это состояние называется гомеостазом. [75] [76] Регуляция метаболизма также позволяет организмам реагировать на сигналы и активно взаимодействовать со своей средой. [77] Две тесно связанные концепции важны для понимания того, как контролируются метаболические пути. Во-первых, регуляция фермента в метаболическом пути — это то, как его активность увеличивается и уменьшается в ответ на сигналы. Во-вторых, контроль , оказываемый этим ферментом, представляет собой эффект, который эти изменения в его активности оказывают на общую скорость пути (поток через путь). [78] Например, фермент может проявлять большие изменения в активности (, т.е. , он сильно регулируется), но если эти изменения мало влияют на ход метаболического пути, то этот фермент не участвует в контроле путь. [79]

Файл: Метаболизм глюкозы инсулина ZP.svg

Влияние инсулина на усвоение и метаболизм глюкозы. Инсулин связывается со своим рецептором (1), который, в свою очередь, запускает множество каскадов активации белков (2). К ним относятся: перемещение переносчика Glut-4 к плазматической мембране и приток глюкозы (3), синтез гликогена (4), гликолиз (5) и синтез жирных кислот (6).

Есть несколько уровней регуляции метаболизма. При внутренней регуляции метаболический путь саморегулируется, чтобы реагировать на изменения уровней субстратов или продуктов; например, уменьшение количества продукта может увеличить поток через путь для компенсации. [78] Этот тип регуляции часто включает аллостерическую регуляцию активности множества ферментов пути. [80] Внешний контроль включает клетку в многоклеточном организме, изменяющую свой метаболизм в ответ на сигналы от других клеток.Эти сигналы обычно находятся в форме растворимых мессенджеров, таких как гормоны и факторы роста, и обнаруживаются специфическими рецепторами на поверхности клетки. [81] Эти сигналы затем передаются внутри клетки системами вторичных мессенджеров, которые часто участвуют в фосфорилировании белков. [82]

Очень хорошо понятным примером внешнего контроля является регуляция метаболизма глюкозы гормоном инсулином. [83] Инсулин вырабатывается в ответ на повышение уровня глюкозы в крови.Связывание гормона с рецепторами инсулина на клетках затем активирует каскад протеинкиназ, которые заставляют клетки поглощать глюкозу и превращать ее в запасные молекулы, такие как жирные кислоты и гликоген. [84] Метаболизм гликогена контролируется активностью фосфорилазы, фермента, расщепляющего гликоген, и гликогенсинтазы, фермента, который его производит. Эти ферменты регулируются реципрокным образом: фосфорилирование ингибирует гликогенсинтазу, но активирует фосфорилазу.Инсулин вызывает синтез гликогена, активируя протеинфосфатазы и вызывая снижение фосфорилирования этих ферментов. [85]

Дополнительная информация: Молекулярная эволюция и филогенетика
Файл: Древо жизни 1500px coloured.png

Эволюционное древо, показывающее общее происхождение организмов из всех трех сфер жизни. Бактерии окрашены в синий цвет, эукариоты — в красный, а археи — в зеленый. Вокруг дерева показано относительное положение некоторых из включенных типов.

Центральные пути метаболизма, описанные выше, такие как гликолиз и цикл лимонной кислоты, присутствуют во всех трех доменах живых существ и присутствовали у последнего универсального предка. [86] [2] Эта универсальная предковая клетка была прокариотической и, вероятно, метаногеном, который имел обширный аминокислотный, нуклеотидный, углеводный и липидный метаболизм. [87] [88] Сохранение этих древних путей во время более поздней эволюции может быть результатом того, что эти реакции являются оптимальным решением их конкретных метаболических проблем, при этом такие пути, как гликолиз и цикл лимонной кислоты, производят свои конечные продукты. высокоэффективно и за минимальное количество шагов. [3] [4] Первые пути метаболизма на основе ферментов могли быть частью метаболизма пуриновых нуклеотидов, при этом предыдущие метаболические пути были частью древнего мира РНК. [89]

Было предложено множество моделей для описания механизмов, с помощью которых развиваются новые метаболические пути. К ним относятся последовательное добавление новых ферментов к короткому наследственному пути, дублирование, а затем расхождение целых путей, а также привлечение уже существующих ферментов и их сборка в новый путь реакции. [90] Относительная важность этих механизмов неясна, но геномные исследования показали, что ферменты в пути, вероятно, имеют общее происхождение, предполагая, что многие пути эволюционировали поэтапно с новыми функциями. созданный из ранее существовавших шагов на пути. [91] Альтернативная модель основана на исследованиях, которые отслеживают эволюцию структур белков в метаболических сетях, это предполагает, что ферменты повсеместно задействуются, заимствуя ферменты для выполнения аналогичных функций в различных метаболических путях (очевидно в базе данных MANET) [92] Эти процессы набора приводят к эволюционной ферментативной мозаике. [93] Третья возможность состоит в том, что некоторые части метаболизма могут существовать в виде «модулей», которые можно повторно использовать в различных путях и выполнять аналогичные функции на разных молекулах. [94]

Помимо эволюции новых метаболических путей, эволюция также может вызвать потерю метаболических функций. Например, у некоторых паразитов метаболические процессы, которые не являются необходимыми для выживания, теряются, и вместо этого хозяином могут быть удалены предварительно образованные аминокислоты, нуклеотиды и углеводы. [95] Подобное снижение метаболических возможностей наблюдается у эндосимбиотических организмов. [96]

Расследование и манипуляции [править | править источник]

Дополнительная информация: Белковые методы, протеомика, метаболомика и моделирование метаболической сети

Метаболическая сеть цикла лимонной кислоты Arabidopsis thaliana . Ферменты и метаболиты показаны красными квадратами, а взаимодействия между ними — черными линиями.

Классически метаболизм изучается с помощью редукционистского подхода, который фокусируется на одном метаболическом пути. Особенно ценным является использование радиоактивных индикаторов на уровне всего организма, тканей и клеток, которые определяют пути от прекурсоров к конечным продуктам, идентифицируя радиоактивно меченные промежуточные соединения и продукты. [97] Ферменты, катализирующие эти химические реакции, затем могут быть очищены, а их кинетика и реакция на ингибиторы исследованы.Параллельный подход заключается в идентификации небольших молекул в клетке или ткани; полный набор этих молекул называется метаболомом. В целом, эти исследования дают хорошее представление о структуре и функциях простых метаболических путей, но неадекватны при применении к более сложным системам, таким как метаболизм целой клетки. [98]

Представление о сложности метаболических сетей в клетках, которые содержат тысячи различных ферментов, дает диаграмма, показывающая взаимодействия только между 43 белками и 40 метаболитами справа: последовательности геномов предоставляют списки, содержащие что-нибудь до 45 000 генов. [99] Однако теперь можно использовать эти геномные данные для реконструкции полных сетей биохимических реакций и создания более целостных математических моделей, которые могут объяснять и предсказывать их поведение. [100] Эти модели особенно эффективны при использовании для интеграции данных о путях и метаболитах, полученных с помощью классических методов, с данными об экспрессии генов из протеомных исследований и исследований ДНК-микрочипов. [101] Используя эти методы, была создана модель метаболизма человека, которая будет определять будущие открытия лекарств и биохимические исследования. [102] Эти модели теперь используются в сетевом анализе для классификации болезней человека по группам, которые имеют общие белки или метаболиты. [103] [104]

Основным технологическим применением этой информации является метаболическая инженерия. Здесь организмы, такие как дрожжи, растения или бактерии, генетически модифицированы, чтобы сделать их более полезными в биотехнологии и помочь в производстве лекарств, таких как антибиотики, или промышленных химикатов, таких как 1,3-пропандиол и шикимовая кислота. [105] Эти генетические модификации обычно направлены на снижение количества энергии, используемой для производства продукта, повышение урожайности и сокращение образования отходов. [106]

Дополнительная информация: История биохимии и история молекулярной биологии

Санторио Санторио на своих безальных весах, из Ars de statica medecina , впервые опубликовано в 1614 году.

Термин метаболизм 90λ191 происходит от греческого Μιστ — «Метаболизм» для «изменения» или «ниспровержения». [107] История научного изучения метаболизма насчитывает несколько столетий и перешла от изучения целых животных в ранних исследованиях к изучению индивидуальных метаболических реакций в современной биохимии. Концепция метаболизма восходит к Ибн ан-Нафису (1213–1288), который утверждал, что «тело и его части находятся в непрерывном состоянии растворения и питания, поэтому они неизбежно претерпевают постоянные изменения». [108] Первые контролируемые эксперименты по метаболизму человека были опубликованы Санторио Санторио в 1614 году в его книге Ars de statica medecina . [109] Он описал, как взвешивался до и после еды, сна, работы, секса, поста, питья и выделений. Он обнаружил, что большая часть еды, которую он принимал, терялась из-за того, что он назвал «нечувствительным потом».

В этих ранних исследованиях механизмы этих метаболических процессов не были идентифицированы, и считалось, что жизненная сила оживляет живую ткань. [110] В XIX веке, изучая ферментацию сахара в спирт дрожжами, Луи Пастер пришел к выводу, что ферментация катализируется веществами в дрожжевых клетках, которые он назвал «ферментами».Он писал, что «алкогольное брожение — это действие, связанное с жизнью и организацией дрожжевых клеток, а не со смертью или гниением клеток». [111] Это открытие, наряду с публикацией Фридрихом Велером в 1828 году о химическом синтезе мочевины, [112] доказало, что органические соединения и химические реакции, обнаруживаемые в клетках, в принципе ничем не отличаются от любой другой части химия.

Именно открытие ферментов в начале 20 века Эдуардом Бухнером отделило изучение химических реакций метаболизма от биологических исследований клеток и положило начало биохимии. [113] Масса биохимических знаний быстро росла в начале 20 века. Одним из самых плодовитых современных биохимиков был Ганс Кребс, внесший огромный вклад в изучение метаболизма. [114] Он открыл цикл мочевины, а позже, работая с Хансом Корнбергом, цикл лимонной кислоты и цикл глиоксилата. [115] [44] Современным биохимическим исследованиям в значительной степени способствовала разработка новых методов, таких как хроматография, рентгеновская дифракция, ЯМР-спектроскопия, радиоизотопное мечение, электронная микроскопия и моделирование молекулярной динамики.Эти методы позволили открыть и детально проанализировать многие молекулы и метаболические пути в клетках.

Большинство людей изучают метаболизм для похудания:

Сожгите 10 фунтов за 2 недели с этим секретом островитянина в Индийском океане

  1. Фридрих C (1998). Физиология и генетика сероокисляющих бактерий. Adv Microb Physiol 39 : 235–89.
  2. 2,0 2,1 Smith E, Morowitz H (2004).Универсальность в промежуточном метаболизме. Proc Natl Acad Sci USA 101 (36): 13168–73.
  3. 3,0 3,1 Ebenhöh O, Heinrich R (2001). Эволюционная оптимизация метаболических путей. Теоретическая реконструкция стехиометрии систем продуцирования АТФ и НАДН. Bull Math Biol 63 (1): 21–55.
  4. 4,0 4,1 Meléndez-Hevia E, Waddell T, Cascante M (1996).Загадка цикла лимонной кислоты Кребса: сборка частей химически осуществимых реакций и оппортунизм в разработке метаболических путей в ходе эволюции. J Mol Evol 43 (3): 293–303.
  5. Мичи К., Лёве Дж. (2006). Динамические нити цитоскелета бактерий. Annu Rev Biochem 75 : 467–92.
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6.5 Nelson, David L .; Майкл М. Кокс (2005). Lehninger Principles of Biochemistry , 841, New York: W. H. Freeman and company. Ошибка цитирования: недопустимый тег ; имя «Нельсон» определено несколько раз с разным содержанием
  7. Фахи Э, Субраманиам С., Браун Х, Гласс С, Меррилл А, Мерфи Р., Раец К., Рассел Д., Сеяма И., Шоу В., Шимицу Т., Спенер Ф, ван Меер Дж, Ван Ньивенхзе М., Уайт С., Витцтум Дж, Деннис Э (2005). Комплексная система классификации липидов. J Lipid Res 46 (5): 839–61.
  8. Номенклатура липидов. Комиссия IUPAC-IUB по биохимической номенклатуре (CBN). URL-адрес, доступ к которому осуществлен 08 марта 2007 г.
  9. Hegardt F (1999). Митохондриальная 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-синтаза: контрольный фермент в кетогенезе. Biochem J 338 (Pt 3) : 569–82.
  10. Раман Р., Рагурам С., Венкатараман Г., Полсон Дж., Сасисекхаран Р. (2005). Гликомика: комплексный системный подход к взаимосвязи структур-функций гликанов. Nat Methods 2 (11): 817–24.
  11. Sierra S, Купфер Б., Кайзер Р. (2005). Основы вирусологии ВИЧ-1 и его репликации. J Clin Virol 34 (4): 233–44.
  12. 12,0 12,1 Виммер М., Роуз I (1978). Механизмы реакций передачи группы, катализируемых ферментами. Annu Rev Biochem 47 : 1031–78.
  13. Митчелл П. (1979). Девятая лекция сэра Ганса Кребса.Отделение и коммуникация в живых системах. Лигандная проводимость: общий каталитический принцип в химических, осмотических и хемиосмотических реакционных системах. Eur J Biochem 95 (1): 1–20.
  14. 14,0 14,1 14,2 Димрот П., фон Баллмос С., Мейер Т. (2006). Каталитические и механические циклы в F-АТФ-синтазах. Четвертый в серии обзоров циклов. Представитель EMBO 7 (3): 276–82.
  15. Колстон, Энн; Кернер, Джон; Хаттнер, Джоанн; Шривастава, Ашини (2006), «Принципы питания и клиническое питание», Стэнфордская школа медицины Курсы питания , САММИТ
  16. Pollak N, Dölle C, Ziegler M (2007).Способность восстанавливать: пиридиновые нуклеотиды — небольшие молекулы с множеством функций. Biochem J 402 (2): 205–18.
  17. 17,0 17,1 Хеймсфилд С., Ваки М., Кехайас Дж., Лихтман С., Дилманиан Ф., Камен И., Ван Дж., Пирсон Р. (1991). Химический и элементный анализ человека in vivo с использованием улучшенных моделей состава тела. Am J Physiol 261 (2 Pt 1): E190–8.
  18. Sychrová H (2004).Дрожжи как модельный организм для изучения транспорта и гомеостаза катионов щелочных металлов. Physiol Res 53 Дополнение 1 : S91–8.
  19. Левитан I (1988). Модуляция ионных каналов в нейронах и других клетках. Annu Rev Neurosci 11 : 119–36.
  20. Dulhunty A (2006). Связь возбуждения и сжатия с 1950-х до нового тысячелетия. Clin Exp Pharmacol Physiol 33 (9): 763–72.
  21. Махан Д., Шилдс Р. (1998). Макро- и микроминеральный состав свиней от рождения до 145 кг массы тела. J Anim Sci 76 (2): 506–12.
  22. Хустед С., Миккельсен Б., Йенсен Дж., Нильсен Н. (2004). Элементный фингерпринт-анализ ячменя (Hordeum vulgare) с использованием масс-спектрометрии с индуктивно связанной плазмой, масс-спектрометрии изотопного отношения и многомерной статистики. Anal Bioanal Chem 378 (1): 171–82.
  23. Финни Л., О’Халлоран Т. (2003). Видообразование переходных металлов в клетке: выводы из химии рецепторов ионов металлов. Наука 300 (5621): 931–6.
  24. Казинс Р., Льюцци Дж., Лихтен Л. (2006). Транспорт цинка млекопитающими, незаконный оборот и сигналы. J Biol Chem 281 (34): 24085–9.
  25. Данн Л., Рахманто Ю., Ричардсон Д. (2007). Поглощение и метаболизм железа в новом тысячелетии. Trends Cell Biol 17 (2): 93–100.
  26. Нилсон К., Конрад П. (1999). Жизнь: прошлое, настоящее и будущее. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 354 (1392): 1923–39.
  27. Häse C, Finkelstein R (1993). Бактериальные внеклеточные цинк-содержащие металлопротеиназы. Microbiol Rev 57 (4): 823–37.
  28. Гупта Р., Гупта Н., Рати П. (2004). Бактериальные липазы: обзор производства, очистки и биохимических свойств. Appl Microbiol Biotechnol 64 (6): 763–81.
  29. Хойл Т. (1997). Пищеварительная система: связь теории и практики. Br J Nurs 6 (22): 1285–91.
  30. Souba W, Pacitti A (1992). Как аминокислоты попадают в клетки: механизмы, модели, меню и медиаторы. JPEN J Parenter Enteral Nutr 16 (6): 569–78.
  31. Барретт М., Уолмсли А., Гулд Г. (1999). Структура и функции вспомогательных транспортеров сахара. Curr Opin Cell Biol 11 (4): 496–502.
  32. Белл Дж., Бурант К., Такеда Дж., Гулд Дж. (1993). Структура и функция облегчающих переносчиков сахара у млекопитающих. J Biol Chem 268 (26): 19161–4.
  33. 33,0 33,1 Буше С., Серди С., Кан С., Голдфайн А (2004). Клеточная судьба глюкозы и ее значение при диабете 2 типа. Endocr Ред. 25 (5): 807–30.
  34. Саками В., Харрингтон Х (1963). Аминокислотный обмен. Annu Rev Biochem 32 : 355–98.
  35. Броснан Дж. (2000). Глутамат на границе обмена аминокислот и углеводов. J Гайка 130 (4S Доп.): 988S – 90S.
  36. Янг В., Аджами А. (2001). Глютамин: император или его одежда ?. J Гайка 131 (9 доп.): 2449S – 59S; обсуждение 2486S – 7S.
  37. Хослер Дж., Фергюсон-Миллер С., Миллс Д. (2006). Передача энергии: перенос протонов через дыхательные комплексы. Annu Rev Biochem 75 : 165–87.
  38. Шульц Б., Чан С. (2001). Структуры и стратегии протонной перекачки митохондриальных респираторных ферментов. Annu Rev Biophys Biomol Struct 30 : 23–65.
  39. Капальди Р., Аггелер Р. (2002). Механизм АТФ-синтазы F (1) F (0) -типа, биологического вращательного двигателя. Trends Biochem Sci 27 (3): 154–60.
  40. Boiteux A, Hess B (1981). Дизайн гликолиза. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 293 (1063): 5–22.
  41. Пилкис С., Эль-Маграби М., Клаус Т. (1990). Фруктозо-2,6-бисфосфат в контроле глюконеогенеза в печени. От метаболитов до молекулярной генетики. Уход за диабетом 13 (6): 582–99.
  42. 42,0 42.1 Ensign S (2006). Возвращаясь к глиоксилатному циклу: альтернативные пути ассимиляции ацетата микробами. Mol Microbiol 61 (2): 274–6.
  43. Финн П., Дайс Дж. (2006). Протеолитические и липолитические реакции на голодание. Питание 22 (7–8): 830–44.
  44. 44,0 44,1 Корнберг Х., Кребс Х. (1957). Синтез компонентов клетки из C2-звеньев с помощью модифицированного цикла трикарбоновых кислот. Nature 179 (4568): 988–91.
  45. Радемахер Т., Парех Р., Двек Р. (1988). Гликобиология. Annu Rev Biochem 57 : 785–838.
  46. Опденаккер Г., Радд П., Понтинг К., Двек Р. (1993). Концепции и принципы гликобиологии. Faseb J 7 (14): 1330–7.
  47. МакКонвилл М., Менон А. (2000). Последние разработки в клеточной биологии и биохимии липидов гликозилфосфатидилинозитола (обзор). Mol Membr Biol 17 (1): 1–16.
  48. Чирала С., Вакил С. (2004). Структура и функция синтазы жирных кислот животных. Липиды 39 (11): 1045–53.
  49. Белый С., Чжэн Дж., Чжан И (2005). Структурная биология биосинтеза жирных кислот типа II. Annu Rev Biochem 74 : 791–831.
  50. Олрогге Дж., Яворски Дж. (1997). Регуляция синтеза жирных кислот. Annu Rev Plant Physiol Plant Mol Biol 48 : 109–136.
  51. Дубей В., Бхалла Р., Лутра Р. (2003). Обзор немевалонатного пути биосинтеза терпеноидов в растениях. J Biosci 28 (5): 637–46.
  52. 52,0 52,1 Кузуяма Т., Сето Х (2003). Разнообразие биосинтеза изопреновых единиц. Nat Prod Rep 20 (2): 171–83.
  53. Grochowski L, Xu H, White R (2006).Methanocaldococcus jannaschii использует модифицированный мевалонатный путь для биосинтеза изопентенилдифосфата. J Bacteriol 188 (9): 3192–8.
  54. Lichtenthaler H (1999). 1-D-дезокси-D-ксилулозо-5-фосфатный путь биосинтеза изопреноидов в растениях. Annu Rev Plant Physiol Plant Mol Biol 50 : 47–65.
  55. 55,0 55,1 Schroepfer G (1981). Биосинтез стеролов. Annu Rev Biochem 50 : 585–621.
  56. Лис Н., Скэггс Б., Кирш Д., Бард М. (1995). Клонирование поздних генов пути биосинтеза эргостерола Saccharomyces cerevisiae — обзор. Липиды 30 (3): 221–6.
  57. Guyton, Arthur C .; Джон Э. Холл (2006). Учебник медицинской физиологии , 855–6, Филадельфия: Elsevier.
  58. Ибба М., Сёлль Д. (2001). Возрождение синтеза аминоацил-тРНК. Представитель EMBO 2 (5): 382-7.
  59. Lengyel P, Söll D (1969). Механизм биосинтеза белка. Бактериол Ред. 33 (2): 264–301.
  60. 60,0 60,1 Рудольф Ф (1994). Биохимия и физиология нуклеотидов. J Гайка 124 (1 доп.): 124S – 127S. Зреннер Р., Ститт М., Зонневальд Ю., Болдт Р. (2006). Биосинтез и разложение пиримидинов и пуринов в растениях. Анну Рев Завод Биол 57 : 805–36.
  61. Стасолла К., Катахира Р., Торп Т., Ашихара Х (2003). Метаболизм пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов у высших растений. J Plant Physiol 160 (11): 1271–95.
  62. Смит Дж. (1995). Ферменты нуклеотидного синтеза. Curr Opin Struct Biol 5 (6): 752–7.
  63. Testa B, Krämer S (2006). Биохимия метаболизма лекарств — введение: часть 1. Принципы и обзор. Chem Biodivers 3 (10): 1053–101.
  64. Дэниэлсон П. (2002). Суперсемейство цитохромов P450: биохимия, эволюция и метаболизм лекарств у человека. Curr Drug Metab 3 (6): 561–97.
  65. King C, Rios G, Green M, Tephly T (2000). UDP-глюкуронозилтрансферазы. Curr Drug Metab 1 (2): 143–61.
  66. Шихан Д., Мид Дж., Фоли В., Дауд С. (2001). Структура, функция и эволюция трансфераз глутатиона: значение для классификации не млекопитающих членов древнего суперсемейства ферментов. Biochem J 360 (Pt 1): 1–16.
  67. Гальвао Т., Мон В., де Лоренцо В. (2005). Изучение генофонда микробной биодеградации и биотрансформации. Trends Biotechnol 23 (10): 497–506.
  68. Янссен Д., Динкла И., Поеларендс Г., Терпстра П. (2005). Бактериальная деградация ксенобиотических соединений: эволюция и распространение новых ферментативных активностей. Environ Microbiol 7 (12): 1868–82.
  69. Дэвис К. (1995). Окислительный стресс: парадокс аэробной жизни. Biochem Soc Symp 61 : 1–31.
  70. Tu B, Weissman J (2004). Окислительный фолдинг белков у эукариот: механизмы и последствия. J Cell Biol 164 (3): 341–6.
  71. Sies H (1997). Окислительный стресс: оксиданты и антиоксиданты. Exp Physiol 82 (2): 291–5.
  72. Vertuani S, Angusti A, Manfredini S (2004).Сеть антиоксидантов и про-антиоксидантов: обзор. Curr Pharm Des 10 (14): 1677–94.
  73. фон Штокар У., Лю Дж. (1999). Всегда ли микробная жизнь питается отрицательной энтропией? Термодинамический анализ роста микробов. Biochim Biophys Acta 1412 (3): 191–211.
  74. Демирель Ю., Сандлер С. (2002). Термодинамика и биоэнергетика. Biophys Chem 97 (2–3): 87–111.
  75. Альберт Р. (2005). Безмасштабные сети в клеточной биологии. J Cell Sci 118 (Pt 21): 4947–57.
  76. Brand M (1997). Регуляционный анализ энергетического обмена. J Exp Biol 200 (Pt 2): 193–202.
  77. Сойер О., Салате М., Бонхёффер С. (2006). Сети передачи сигналов: топология, реакция и биохимические процессы. J Theor Biol 238 (2): 416–25.
  78. 78,0 78,1 Солтер М., Ноулз Р., Погсон С. (1994). Метаболический контроль. Очерки Biochem 28 : 1–12.
  79. Westerhoff H, Groen A, Wanders R (1984). Современные теории метаболического контроля и их приложения (обзор). Biosci Rep 4 (1): 1–22.
  80. Фелл Д., Томас С. (1995). Физиологический контроль метаболического потока: требование для многоузловой модуляции. Biochem J 311 (Pt 1) : 35–9.
  81. Хендриксон В. (2005). Передача биохимических сигналов через клеточные мембраны. Q Rev Biophys 38 (4): 321–30.
  82. Коэн П. (2000). Регуляция функции белков с помощью многоузлового фосфорилирования — обновление за 25 лет. Trends Biochem Sci 25 (12): 596–601.
  83. Линхард Дж., Слот J, Джеймс Д., Мюклер М. (1992).Как клетки поглощают глюкозу. Sci Am 266 (1): 86–91.
  84. Roach P (2002). Гликоген и его метаболизм. Curr Mol Med 2 (2): 101–20.
  85. Ньюгард К., Брэди М., О’Догерти Р., Сальтиэль А. (2000). Организация утилизации глюкозы: новые роли нацеливающих на гликоген субъединиц протеинфосфатазы-1. Диабет 49 (12): 1967–77.
  86. Романо А., Конвей Т. (1996).Эволюция метаболических путей углеводов. Res Microbiol 147 (6–7): 448–55.
  87. Кох А (1998). Как появились бактерии ?. Adv Microb Physiol 40 : 353–99.
  88. Ouzounis C, Kyrpides N (1996). Возникновение основных клеточных процессов в эволюции. FEBS Lett 390 (2): 119–23.
  89. Caetano-Anolles G, Kim HS, Mittenthal JE (2007). Происхождение современных метаболических сетей установлено на основе филогеномного анализа белковой архитектуры. Proc Natl Acad Sci USA 104 (22): 9358–63.
  90. Шмидт С., Сюняев С., Борк П., Дандекар Т. (2003). Метаболиты: рука помощи на пути эволюции ?. Trends Biochem Sci 28 (6): 336–41.
  91. Light S, Краулис П. (2004). Сетевой анализ эволюции метаболических ферментов у Escherichia coli. BMC Bioinformatics 5 : 15. Алвес Р., Шалейл Р., Штернберг М. (2002).Эволюция ферментов в метаболизме: сетевая перспектива. J Mol Biol 320 (4): 751–70.
  92. Kim HS, Mittenthal JE, Caetano-Anolles G (2006). MANET: отслеживание эволюции белковой архитектуры в метаболических сетях. BMC Bioinformatics 19 (7): 351.
  93. Teichmann SA, Rison SC, Thornton JM, Riley M, Gough J, Chothia C (2001). Низкомолекулярный метаболизм: ферментная мозаика. Trends Biotechnol 19 (12): 482–6.
  94. Спирин В, Гельфанд М, Миронов А, Мирный Л (2006). Метаболическая сеть в эволюционном контексте: многомасштабная структура и модульность. Proc Natl Acad Sci USA 103 (23): 8774–9.
  95. Лоуренс Дж. (2005). Общие темы в геномных стратегиях патогенов. Curr Opin Genet Dev 15 (6): 584–8. Wernegreen J (2005). Хорошо это или плохо: геномные последствия внутриклеточного мутуализма и паразитизма. Curr Opin Genet Dev 15 (6): 572–83.
  96. Пал С., Папп Б., Леркер М., Чермели П., Оливер С., Херст Л. (2006). Вероятность и необходимость эволюции минимальных метаболических сетей. Nature 440 (7084): 667–70.
  97. Ренни М (1999). Введение в использование индикаторов в питании и обмене веществ. Proc Nutr Soc 58 (4): 935–44.
  98. Phair R (1997).Разработка кинетических моделей в нелинейном мире молекулярной биологии клетки. Метаболизм 46 (12): 1489–95.
  99. Стерк Л., Ромбаутс С., Вандепоэль К., Рузе П., Ван де Пер Y (2007). Сколько генов у растений (… и почему они там) ?. Curr Opin Plant Biol 10 (2): 199–203.
  100. Бородина И., Нильсен Дж. (2005). От геномов к in silico клеткам через метаболические сети. Curr Opin Biotechnol 16 (3): 350–5.
  101. Gianchandani E, Brautigan D, Papin J (2006). Системный анализ характеризует интегрированные функции биохимических сетей. Trends Biochem Sci 31 (5): 284–91.
  102. Дуарте, Северная Каролина, Беккер С.А., Джамшиди Н., и др. (февраль 2007 г.). Глобальная реконструкция метаболической сети человека на основе геномных и библиомических данных. Proc. Natl. Акад. Sci. США 104 (6): 1777–82.
  103. Го К.И., Кусик М.Э., Валле Д., Чайлдс Б., Видал М., Барабаши А.Л. (май 2007 г.).Сеть болезней человека. Proc. Natl. Акад. Sci. США 104 (21): 8685–90.
  104. Ли Д.С., Пак Дж., Кей К.А., Христакис Н.А., Олтвай З.Н., Барабаши А.Л. (июль 2008 г.). Влияние топологии метаболической сети человека на сопутствующие заболевания. Proc. Natl. Акад. Sci. США 105 (29): 9880–9885.
  105. Тайкаер Дж., Нильсен Дж. (2003). Метаболическая инженерия производства бета-лактама. Metab Eng 5 (1): 56–69. González-Pajuelo M, Meynial-Salles I, Mendes F, Andrade J, Vasconcelos I, Soucaille P (2005). Метаболическая инженерия Clostridium acetobutylicum для промышленного производства 1,3-пропандиола из глицерина. Metab Eng 7 (5–6): 329–36. Кремер М., Бонгертс Дж., Бовенберг Р., Кремер С., Мюллер Ю., Орф С., Вубболтс М., Равен Л. (2003). Метаболическая инженерия для микробиологического производства шикимовой кислоты. Metab Eng 5 (4): 277–83.
  106. Коффас М., Роберж С., Ли К., Стефанопулос Г. (1999). Метаболическая инженерия. Annu Rev Biomed Eng 1 : 535–57.
  107. Метаболизм. Электронный этимологический словарь. URL-адрес просмотрен 20 февраля 2007 г.
  108. ↑ Д-р Абу Шади Аль-Руби (1982), «Ибн ан-Нафис как философ», Симпозиум по Ибн аль-Нафису , Вторая международная конференция по исламской медицине: Исламская медицинская организация, Кувейт (см. Ибнул-Нафис Ас. Философ, Энциклопедия исламского мира [1]).
  109. Экноян Г (1999). Санторио Санкториус (1561–1636) — отец-основатель исследований метаболического баланса. Am J Nephrol 19 (2): 226–33.
  110. ↑ Уильямс, Х. С. (1904) История науки: в пяти томах. Том IV: Современное развитие химических и биологических наук, Харпер и братья (Нью-Йорк) Проверено 26 марта 2007 г.
  111. Дубош Дж. (1951). Луи Пастер: Свободное копье науки, Голланц. Цитируется в Манчестере К.Л. (1995) Луи Пастер (1822 — 1895) — случайность и подготовленный ум. Trends Biotechnol 13 (12): 511–515.
  112. Кинне-Саффран Э., Кинне Р. (1999). Витализм и синтез мочевины. От Фридриха Велера до Ганса А. Кребса. Am J Nephrol 19 (2): 290–4.
  113. ↑ Нобелевская лекция Эдуарда Бухнера 1907 г. на http://nobelprize.org Доступно 20 марта 2007 г.
  114. Корнберг Х (2000). Кребс и его троица циклов. Nat Rev Mol Cell Biol 1 (3): 225–8.
  115. ↑ Krebs HA, Henseleit K (1932) «Untersuchungen über die Harnstoffbildung im tierkorper». Z. Physiol. Chem. 210, 33–66. Кребс Х., Джонсон У. (1937). Метаболизм кетоновых кислот в тканях животных. Biochem J 31 (4): 645–60.

Вводный

  • Роуз С. и Милеусник Р., Химия жизни. (Penguin Press Science, 1999), ISBN 0-14027-273-9
  • Шнайдер, Э.Д. и Саган Д., В холод: поток энергии, термодинамика и жизнь. (University Of Chicago Press, 2005), ISBN 0-22673-936-8
  • Lane, N., Кислород: молекула, которая создала мир. (Oxford University Press, США, 2004), ISBN 0-19860-783-0

Продвинутый

  • Прайс Н. и Стивенс Л., Основы энзимологии: клеточная и молекулярная биология каталитических белков. (Oxford University Press, 1999), ISBN 0-19850-229-X
  • Берг, Дж.Тимочко Дж. И Страйер Л., Биохимия. (W. H. Freeman and Company, 2002), ISBN 0-71674-955-6
  • Кокс, М. и Нельсон, Д. Л., Ленингер Принципы биохимии. (Palgrave Macmillan, 2004), ISBN 0-71674-339-6
  • Брок, Т. Д. Мэдиган, М. Т. Мартинко, Дж. И Паркер Дж., Биология микроорганизмов Брока. (Бенджамин Каммингс, 2002 г.), ISBN 0-13066-271-2
  • Да Силва, J.J.R.F. и Уильямс, Р. Дж. П., Биологическая химия элементов: неорганическая химия жизни. (Clarendon Press, 1991), ISBN 0-19855-598-9
  • Николлс, Д. Г. и Фергюсон, С. Дж., Биоэнергетика. (Academic Press Inc., 2002), ISBN 0-12518-121-3

Внешние ссылки

Общая информация Глоссарии и словари Метаболизм человека Базы данных Метаболические пути

Шаблон: Биохимические семьи

Шаблон: Ферменты пентозофосфатного пути Шаблон: Ферменты метаболизма фруктозы и галактозы Шаблон: Ферменты метаболизма гликозаминогликанов Шаблон: Ферменты метаболизма гликопротеинов Шаблон: Ферменты метаболизма гликолипидов / сфинголипидов Шаблон: Ферменты метаболизма эйкозаноидов Шаблон: Ферменты липидного обмена Шаблон: ферменты метаболизма кетонов и холестерина

Шаблон: Ферменты цикла мочевины Шаблон: Ферменты метаболизма нейротрансмиттеров Шаблон: Ферменты метаболизма нуклеотидов Шаблон: Ферменты метаболизма порфиринов Шаблон: Ферменты немевалонатного пути

Шаблон: Метаболизм витаминов, коферментов и кофакторов.

Метаболизм | Дом Вики | Фэндом

Метаболизм описывает способность организма регулировать использование пищевой энергии.Это сложная система взаимоотношений между питанием и системами гормональной обратной связи. У здорового человека потребление энергии можно в значительной степени регулировать по требованию. Однако есть несколько заболеваний, которые могут привести к неспособности организма правильно использовать энергию, даже если человек хорошо питается, правильно переваривает пищу и имеет достаточно кислорода. Раздел медицины, изучающий метаболизм и действие гормонов, — эндокринология.

Все живые ткани тела имеют постоянную потребность в энергии — это называется базовой скоростью метаболизма (BMR) и по большей части представляет собой использование организмом энергии во время сна.Потребность в энергии в соответствии с BMR, как и все другие виды использования энергии, в значительной степени зависит от веса человека. BMR и в среднем составляет около 50 калорий в час. Из них органом с самым высоким BMR является печень, которая использует от 25 до 30 процентов энергии тела в состоянии покоя. Однако мозг имеет самый высокий BMR на единицу веса — трехфунтовый мозг использует около 20% BMR тела, и даже это увеличивается во время интенсивной активности, такой как сновидения.

Когда тело активно, гормоны тела регулируют поступление глюкозы из крови в активные клетки, в первую очередь в мышцы.Инсулин из поджелудочной железы позволяет клеткам легко поглощать глюкозу, которая затем превращается в энергию внутри клетки. Когда организм находится в состоянии покоя, глюкагон сопротивляется действию инсулина и не позволяет клеткам поглощать глюкозу, особенно когда сахар в крови начинает падать. Гормоны надпочечников, такие как кортизол и адреналин, регулируют выработку гормонов поджелудочной железы. Они, в свою очередь, регулируются гормонами щитовидной железы, которые, в свою очередь, регулируются гормонами гипофиза. Другие гормоны регулируют превращение жира и белка в полезные сахара, а также могут регулировать превращение сахара в жир.

Таким образом, несколько звеньев в этой сложной цепи могут быть разорваны, что пагубно сказывается на способности организма использовать доступную глюкозу по требованию:

  • Самым тяжелым из них явно является сахарный диабет. Это в значительной степени предотвращает попадание сахара в клетки, заставляя организм полагаться исключительно на побочные продукты производства энергии, а не на белки. Организм в значительной степени испытывает нехватку энергии, и избыток сахара может быть выведен только через мочеиспускание, для чего требуется большое количество воды.
  • Болезнь Аддисона, вызванная недостатком кортизола, препятствует выработке инсулина по требованию, что приводит к усталости и мышечной слабости.
  • Синдром Кушинга, результат слишком большого количества кортизола, заставляет организм накапливать жир, накапливая его независимо от диеты пациента или режима упражнений.
  • Гипотиреоз и гипертиреоз влияют на все метаболические процессы, что приводит к усталости в предыдущем случае и быстрой потере веса во втором.

Заболевания обмена веществ часто трудно диагностировать, поскольку они маскируются под болезни образа жизни, такие как ожирение. Врачи часто считают, что их пациенты лгут им об их диете и режимах физических упражнений.

Метаболизм для похудания:

Сожгите 10 фунтов за 2 недели с этим секретом островитянина в Индийском океане

9.6: Действия инсулина и глюкагона в метаболизме жиров

  1. Последнее обновление
  2. Сохранить как PDF
Без заголовков

Цели обучения

  • Обобщите взаимосвязь между секрецией инсулина и регуляцией глюкагона в гомеостазе метаболизма между липидами и углеводами

Глюкагон и инсулин — это пептидные гормоны, секретируемые поджелудочной железой, которые играют ключевую роль в поддержании стабильного уровня глюкозы в крови и гомеостаза организма.Глюкагон вырабатывается альфа-клетками поджелудочной железы и повышает концентрацию глюкозы в крови, способствуя глюконеогенезу и гликогенолизу. Глюкоза хранится в печени в виде полисахаридного гликогена. Клетки печени имеют рецепторы глюкагона, и когда глюкагон связывается с клетками печени, они превращают гликоген в отдельные молекулы глюкозы и высвобождают их в кровоток. Когда эти запасы истощаются, глюкагон побуждает печень и почки синтезировать дополнительную глюкозу путем глюконеогенеза.Глюкагон также выключает гликолиз в печени, заставляя промежуточные продукты гликолиза перемещаться в глюконеогенез для производства глюкозы из жира .

Инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы и препятствует функциям глюкагона. Его основная роль — способствовать превращению циркулирующей глюкозы в гликоген посредством гликогенеза в клетках печени и мышц. Инсулин также ингибирует глюконеогенез и способствует накоплению глюкозы в жире за счет синтеза липидов, а также путем ингибирования липолиза и бета-окисления жирных кислот.

ЛИЦЕНЗИИ И АТРИБУЦИИ

CC ЛИЦЕНЗИОННЫЙ КОНТЕНТ, ПРЕДЫДУЩИЙ РАЗДЕЛ

  • Курирование и проверка. Автор : Boundless.com. Предоставлено : Boundless.com. Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike

CC ЛИЦЕНЗИОННОЕ СОДЕРЖАНИЕ, СПЕЦИАЛЬНАЯ АТРИБУЦИЯ

  • Островки Лангерганса. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Islets_of_Langerhans . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • Гормоны поджелудочной железы. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Pancreatic_hormones . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • экзокринный. Источник : Викисловарь. Расположен по адресу : en.wiktionary.org/wiki/exocrine . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • эндокринный. Источник : Викисловарь. Адрес: : en.wiktionary.org/wiki/endocrine . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • паракрин. Источник : Викисловарь. Расположен по адресу : en.wiktionary.org/wiki/paracrine . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • Иллюстрация с изображением островка поджелудочной железы. Предоставлено : Wikimedia Commons. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Islets_…aticTissue.png . Лицензия : CC BY: Attribution
  • Ткань поджелудочной железы. Источник : Викимедиа. Расположен по адресу : upload.wikimedia.org/wikipedi…sche_Insel.jpg . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • островков Лангерганса. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Islets_…s%23Cell_types . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • соматостатин. Источник : Викисловарь. Расположен по адресу : en.wiktionary.org/wiki/somatostatin . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • инсулин. Источник : Викисловарь. Адрес: : en.wiktionary.org/wiki/insulin . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • глюкагон. Источник : Викисловарь. Адрес: : en.wiktionary.org/wiki/glucagon . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • Иллюстрация с изображением островка поджелудочной железы. Предоставлено : Wikimedia Commons. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Islets_…aticTissue.png . Лицензия : CC BY: Attribution
  • Ткань поджелудочной железы. Источник : Викимедиа. Расположен по адресу : upload.wikimedia.org/wikipedi…sche_Insel.jpg . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • островков Лангерганса. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Islets_of_Langerhans . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
  • Метаболомика / Гормоны / Глюкагон. Источник : Викиучебники. Расположен по адресу : en.wikibooks.org/wiki/Metabol…n%23Regulation . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • инсулин. Источник : Викисловарь. Адрес: : en.wiktionary.org/wiki/insulin . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • гликоген. Источник : Викисловарь. Адрес: : en.wiktionary.org/wiki/glycogen . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • глюкагон. Источник : Викисловарь. Адрес: : en.wiktionary.org/wiki/glucagon . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • Иллюстрация с изображением островка поджелудочной железы. Предоставлено : Wikimedia Commons. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Islets_…aticTissue.png . Лицензия : CC BY: Attribution
  • Ткань поджелудочной железы. Источник : Викимедиа. Расположен по адресу : upload.wikimedia.org/Wikipedia/commons/f/f0/Langerhanssche_Insel.jpg . Лицензия : CC BY-SA: Attribution-ShareAlike
  • островков Лангерганса. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Islets_of_Langerhans . Лицензия : Общественное достояние: неизвестно Авторские права
  • Глюкагон. Источник : Википедия. Расположен по адресу : en.Wikipedia.org/wiki/Glucagon . Лицензия : CC BY: Attribution

обмен веществ — zxc.вики

Как метаболизм или метаболизм (древнегреческий μεταβολισμός метаболизм, немецкий, метаболизм, с латинским окончанием -US ) определяется как все химические и физические процессы преобразования химических веществ или субстратов (например, продуктов питания и кислорода ) в промежуточных продуктах (метаболитах) и конечных продуктах в организме живых существ. Эти биохимические процессы служат для создания, разрушения и замены или поддержания субстанции тела (строительство метаболизма), а также для выработки энергии для энергозатратной деятельности (энергетический метаболизм) и, таким образом, для поддержания функций организма и, следовательно, жизни.Ферменты, которые ускоряют и направляют (катализируют) химические реакции, необходимы для метаболизма.

Если посторонние вещества, всасываемые извне, преобразуются, то также говорят о метаболизме посторонних веществ. Превращение чужеродных для организма веществ в присущие организму называется ассимиляцией. Противоположным является диссимиляция (расщепление собственных веществ организма). Метаболизм также включает преобразование вредных веществ в вещества, выделяемые из организма (биотрансформация).

Метаболические процессы в первую очередь исследуются в биохимии. Они имеют большое значение в медицине и физиологии (см. Также нарушение обмена веществ). Но их также можно интерпретировать физически, как обмен свободной энергии на порядок: живые существа увеличивают порядок и потребляют энергию в процессе. Энтропия (беспорядок) уменьшается в организме и увеличивается в окружающей среде.

Катаболический и анаболический обмен

Весь метаболизм можно разделить на катаболические реакции, которые доставляют энергию за счет расщепления химически сложных питательных веществ на более простые вещества (катаболизм), и анаболические реакции, которые создают собственные вещества организма из простых компонентов при одновременном потреблении энергии (анаболизм).

Катаболизм и анаболизм имеют общий интерфейс: в промежуточном метаболизме преобразуются относительно простые молекулы, которые могут быть предоставлены в качестве промежуточных продуктов (метаболитов) как катаболическим, так и анаболическим метаболизмом.

Некоторые метаболические пути и их звенья. (Вещества для щелчка.)

Метаболические пути

Метаболизм — это сложная сеть индивидуальных реакций.Группы реакций, следующих одна за другой, называются метаболическими путями. Они могут быть линейными (например, гликолиз) или циклическими (например, цикл лимонной кислоты).

Большинство метаболических путей являются амфиболическими, что означает, что они протекают в разные ступени катаболически и анаболически. Даже если многие отдельные шаги обратимы, весь метаболический путь всегда необратим, поскольку по крайней мере одна стадия реакции протекает только в анаболическом или катаболическом направлении.

Скорость метаболизма

Скорость, с которой энергия обеспечивается энергетическим метаболизмом, называется скоростью метаболизма или скоростью метаболизма.Он определяется как расход энергии организма в единицу времени. Скорость основного обмена — это расход энергии при полном покое; особенно у людей говорят об основной скорости метаболизма.

Типы реакций

Ферментативно катализируемые реакции

Согласно системе классификации ферментов IUPAC / IUBMB, существует шесть основных групп ферментативных реакций. Таким образом, также метаболизм в реакциях, катализируемых ферментами, также будет разделен на шесть групп, разделенных на реакции, а именно на окислительно-восстановительные реакции, реакции группового переноса, реакции гидролиза, лиазные реакции (присоединение, гидратация), реакции изомеризации и реакции лигирования.

Электрический заряд и катионный ток

Рис. 1. Катионные токи на мембранах.
Зеленый: мембранная оксидоредуктаза (слева) и АТФ-синтаза (справа). Обратные катионы приводят во вращение нижнюю часть АТФ-синтазы. Вода «выдавливается» из фосфата и там адсорбируется АДФ. Готовый АТФ высвобождается в статоре, который закреплен в мембране.
Красный: перенос ионов через мембранные ферменты. Оксидоредуктаза (слева) перекачивает ионы H + изнутри через мембрану наружу и увеличивает электрический заряд мембраны и протонный градиент.
Синий: перенос электрона. Энергия оксидоредуктаз поступает от потока электронов от доноров е (например, сахаров) к акцептору е (опосредованному коферментами, такими как НАДН), которые действуют как носители е .

Клетка и биомембрана ни в коем случае не являются просто «мешками», в которых ферменты и их реакционные партнеры могут свободно перемещаться. Скорее, они образуют непроницаемый барьер для заряженных молекул (ионов). Однако в мембранах есть мембранные белки, которые избирательно позволяют ионам проходить через мембрану или даже активно их транспортировать.Экспортируя катионы, последние гарантируют, что мембраны электрически заряжены положительно снаружи и отрицательно заряжены внутри (мембранный потенциал). В этом заряде есть энергия. Когда катионы возвращаются обратно, он становится свободным для ряда процессов транспортировки и перемещения.

Поток положительно заряженных частиц постоянно проходит через мембраны практически всех живых клеток.

Этот ток вызывается экзергоническими химическими реакциями. Нервные клетки постоянно потребляют АТФ, чтобы поддерживать свой мембранный потенциал.Это делается там АТФазами, которые действуют как натрий-калиевые насосы.

Регенерация использованного АТФ основана почти исключительно на использовании мембранного потенциала ферментом АТФ-синтазой почти у всех живых существ (рис. 1). В специализированных органеллах (митохондриях) животных и растений, а также почти во всех архее и бактериях оксидоредуктазы действуют как катионные насосы, которые поддерживают мембранный потенциал. У человека это ферменты дыхательной цепи.Для этого растения также используют свой фотосинтезирующий аппарат в хлоропластах.

транспорт

Транспорт веществ с помощью транспортных белков может происходить внутри клеточных компартментов, вне клеток или через границы компартментов (биомембрана). Это могут быть чисто диффузионные процессы, облегченная диффузия или активный, потребляющий АТФ мембранный транспортный акт.

В базе данных классификации транспортеров (TCDB) доступна классификация транспортных белков, санкционированная IUBMB, которая, помимо своей функции, основана на происхождении белков.Однако при таком определении транспорта все белки, которые только временно связывают вещества и транспортируются сами в течение этого времени (например, с кровотоком), не регистрируются. Основными группами в TCDB являются порины и ионные каналы, потенциальные переносчики, в первую очередь активные переносчики, фосфотрансферазы, трансмембранные переносчики электронов, вспомогательные переносчики и другие.

Типы метаболизма в различных группах живых существ

Растения, водоросли, некоторые бактерии и археи осуществляют фотосинтез.Они используют энергию света для преобразования углекислого газа (в наземных растениях из воздуха), воды и другого сырья в материалы собственного тела. Это либо немедленно служит дальнейшему развитию и росту организма, либо служит в качестве запасного материала, такого как углеводы (см. Также цикл Кальвина). Позже запасные материалы могут быть переработаны в метаболизме здания или в энергетическом обмене. Вторичные растительные вещества — это химические соединения, которые вырабатываются растениями, но не требуются ни для построения метаболизма, ни для энергетического обмена.

Животные метаболизируют (метаболизируют) другие организмы или их запасные материалы (такие как углеводы, белки или жиры) во время пищеварения, см. Также хемотрофию.

У микроорганизмов есть и другие типы метаболизма.

Кроме того, в консультативной литературе по питанию и диетам иногда упоминаются различные «метаболические типы» у людей, см. «Метаболический тип». Индивидуальные характеристики внутри отдельных видов не имеют ничего общего с вышеупомянутой классификацией живых существ.Люди различаются не только особенностями обмена веществ, но и другими особенностями. Однако учение об определенных «типах» считается умозрительным и ненаучным.

См. Также

литература

  • Клинический словарь Психрембеля. Основана Виллибальдом Пшайрембелем. Отредактировано редактором словарей издательства. 255-е издание. Де Грюйтер, Берлин 1986, стр. 1601 ф.

Интернет-ссылки

Индивидуальные доказательства

  1. ↑ Номенклатура ферментов ИЮПАК Рекомендация: Рекомендации Номенклатурного комитета Международного союза биохимии и молекулярной биологии по номенклатуре и классификации ферментов по реакциям, которые они катализируют. По состоянию на 24 мая 2013 г., по состоянию на 26 мая 2013 г.

9 способов увеличить ваш метаболизм

Об этой статье

Соавторы:

Зарегистрированный холистический диетолог

Соавтором этой статьи является Marjan Mahallati, RHN, AADP. Марджан Махаллати — зарегистрированный холистический диетолог, сертифицированный AADP (Американская ассоциация безмедикаментозных врачей) и выпускник Канадской школы естественного питания.Она является владельцем Центра похудания и питания Let’s Nutrition в Ирвине, Калифорния, где она учит клиентов, как похудеть и добиться оптимального питания и здоровья. Марьян имеет более чем 15-летний опыт работы в индустрии похудения и помог тысячам людей вернуть свое здоровье и жить своей здоровой жизнью. Эту статью просмотрели 4 256 921 раз (а).

Соавторы: 169

Обновлено: 2 апреля 2021 г.

Просмотры: 4,256,921

Резюме статьиX

Чтобы ускорить метаболизм, ешьте часто и небольшими порциями в течение дня.Вы также должны включать в свой рацион много нежирного белка, такого как индейка, рыба или яйца, поскольку ваше тело использует больше энергии для переваривания этих продуктов. Если вам нравится острая пища, добавьте в свое любимое блюдо хлопья красного перца или острый соус, так как специи могут улучшить ваш метаболизм. Наряду с этими диетическими изменениями, старайтесь ежедневно заниматься аэробными упражнениями, такими как бег трусцой или ходьба, около 30 минут, что повысит ваш метаболизм. В течение дня старайтесь пить больше воды, которая, как было доказано, увеличивает ваш метаболизм на 40 процентов.Чтобы получить советы от нашего соавтора-диетолога, в том числе о том, как оценить уровень метаболизма в состоянии покоя, продолжайте читать!

  • Печать
  • Отправить письмо от фаната авторам
Спасибо всем авторам за создание страницы, которую прочитали 4 256 921 раз.

Метаболизм — BioMineWiki

Из BioMineWiki

Живые организмы нуждаются в воде, источнике энергии, источнике углерода и источнике электронов, чтобы выжить и размножаться. Живые организмы можно классифицировать по их потребностям.Метаболизм — это то, как живые организмы управляют материальными и энергетическими ресурсами. В частности, метаболизм — это сумма физических и химических изменений в живых организмах. Эти изменения включают анаболические и катаболические процессы для поддержания химического дисбаланса.

Энергия поддерживает неравновесие

Живые клетки — это упорядоченные системы с клеточными мембранами, которые регулируют, какие соединения входят, а какие выходят. Чтобы остаться в живых, свободная энергия используется для поддержания организации и противодействия спонтанному дрейфу к химическому равновесию, при котором свободная энергия равна нулю и никакая работа (следовательно, нет метаболизма) не может выполняться (= мертвая клетка).[[Преобразования энергии увеличивают беспорядок | Свободная энергия исходит из окружающей среды и должна быть достаточно высокого качества (порядка), чтобы клетка могла работать. Например, свет и химическая энергия более упорядочены, чем тепло. Немногие организмы могут использовать тепло для выполнения какой-либо работы, но многие могут использовать свет, и все они могут использовать химическую энергию (но не обязательно в качестве метаболического топлива).

Метаболическое топливо, используемое клетками, представляет собой световую энергию или химическую энергию, выделяемую в результате экзергонических реакций, обычно (всегда?) Окислительно-восстановительных реакций.Вводимая энергия может быть передана и преобразована для запуска эндергонических реакций (то есть выполнения эндергонической работы) в клетке. Экзергонические и эндергонические реакции связаны с помощью общего промежуточного соединения под действием энергии, почти всегда АТФ. Несколько отдельных, но связанных метаболических путей используются клетками для передачи энергии, высвобождаемой при распаде топливных молекул, на АТФ.

Ферменты катализируют несамопроизвольные реакции

Чтобы клетка могла использовать высвобождаемую энергию в результате экзергонической реакции, это не должно происходить спонтанно.В спонтанной окислительно-восстановительной реакции ничто не мешает электронам течь напрямую от донора электронов к акцептору электронов без участия ячейки, которая, следовательно, не может использовать протекающие электроны. Внутренняя среда клеток также не стимулирует спонтанные реакции, поскольку температура и давление умеренные, концентрации реагента низкие, а pH почти нейтральный. Необходимое цитирование

С другой стороны, несамопроизвольная реакция может катализироваться ферментом.Затем ячейка может использовать поток донорных электронов, направляя его в системы аккумуляторов энергии, прежде чем он попадет в акцептор электронов.

Прокариотический метаболизм в сравнении с эукариотическим метаболизмом

Эволюция метаболизма является одновременно причиной и следствием изменения окружающей среды на Земле. По сравнению с эукариотами прокариоты эволюционировали в течение гораздо более длительного времени и, как группа, стали более метаболически гибкими и способны использовать различные источники энергии, углерода и электронов. В совокупности прокариоты развили огромное количество различных ферментов, которые могут катализировать окислительно-восстановительные реакции с различными донорами и акцепторами электронов.Ферменты позволяют прокариотам использовать альтернативные метаболические пути, что позволяет использовать дополнительные источники метаболического топлива, углерода и азота из окружающей среды. Эта метаболическая гибкость позволяет прокариотам колонизировать среду, в которой эукариоты не могут выжить.

Все живые организмы используют некоторые общие метаболические пути: гликолиз, анаэробное дыхание, цикл Кребса и окислительное фосфорилирование. Существует множество других метаболических путей, хотя они не являются общими для всех организмов.

Метаболическая гибкость микробов биовыщелачивания

Некоторые биовыщелачивающие микробы чрезвычайно ограничены определенными субстратами (L. ferrooxidans, L. ferriphilum, другие?). Рост таких организмов, вероятно, очень чувствителен к изменениям окружающей среды, влияющим на эти субстраты. Другие биовыщелачивающие микроорганизмы метаболически очень разнообразны (At. Ferrooxidans). Если окружающая среда изменится, и первоначальный метаболизм станет невозможным, микроб может использовать другие источники энергии или питательных веществ.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *