Миофибриллярная гипертрофия мышц – Гиперплазия мышц — метод наращивания мышечной массы за счет увеличения количества мышечных клеток, механизм гиперплазии и конкретная практическая схема тренировок для гиперплазии мышц

Сила, размер и все о количестве повторений в подходах. Миофибриллярная гипертрофия

Миофибриллы — цилиндрические нити толщиной 1 — 2 мкм, идущие вдоль от одного конца мышечного волокна до другого. Миофибриллы – сократительные элементы мышечной клетки, сокращающиеся при помощи АТФ.

Миофибриллярная гипертрофия или “силовая” гипертрофия, приводит к увеличению содержания миозина и актина, которые являются сократительными белками в миофибриллах (IIa и IIb типы мышечных волокон или “быстро сокращающиеся” мышечные волокна). Выражаясь более простым языком, когда вы поднимаете тяжелые веса и заставляете мышцы испытывать новый стресс (прогрессивная перегрузка – увеличение весов каждую тренировку для получения миофибриллярной гипертрофии), ваше тело будет отвечать на это улучшением сократительной способности мускулатуры.

Использование мышечных волокон (моторных единиц) в упражнениях увеличивается с гипертрофией миофибрилл, которая увеличивает силу мышечных сокращений, повышенная сила позволяет прогрессивно увеличивать нагрузку, что выливается в еще большую гипертрофию миофибрилл быстро сокращающихся мышечных волокон.

Чем сильнее ваши быстроразвивающиеся мышечные волокна, тем сильнее нейромышечный ответ и таким образом больше вес, который вы можете одолеть в упражнениях.

➜ Саркоплазмическая гипертрофия

Саркоплазмическая гипертрофия приводит к увеличению количества саркоплазмы в вашей мышечной ткани. Саркоплазма это цитоплазма (питательная жидкость) которая окружает миофибриллы в мышечном волокне. Саркоплазма содержит такие субстраты как АТФ, гликоген, фосфат креатина и воду. Выражаясь простым языком, когда вы работаете на гипертрофию саркоплазмы, количество жидкости в мышцах значительно увеличивается, создавая большой мышечный объем.

Эта разновидность гипертрофии развивается через медленные, контролируемые движения для того, чтобы поставить мышцы в более долгий стресс и активировать мышечные волокна обоих типов, одновременно истощая энергетические субстраты.

Заметьте, что увеличение мышечных размеров не нуждается в увеличении сократительных мышечных белков в миофибриллах (читай — миофибриллярной гипертрофии), это означает что увеличение размера не обязательно связано с увеличением силы. В то же время, сила может быть значительно увеличена без заметных приростов мышечной массы.

Как я должен тренироваться для развития этих видов гипертрофии?

Нейромышечный тренинг увеличивает активацию мышечных волокон нервной системой, а также количество сократительных белков в миофибриллах. Такие тренировки основываются на тяжелых весах (85-100% от вашего 1ПМ) и состоят из быстрых, взрывных движений от 1 до 40 секунд на сет. Периоды отдыха между сетами могут разниться от 90 секунд до 5 минут.

Метаболический тренинг основывается на увеличении количества энергетических субстратов в мышечных волокнах. Тут важно использовать средние веса (60-75% от вашего 1ПМ), выполнять упражнения медленно и держать мышцу под нагрузкой в течение 40-70 секунд. Время отдыха рекомендуется от 30 до 60 секунд.
Вы можете заметить, что присутствует пробел в 10% от 1ПМ между этими видами тренировок. Это потому, что в этом промежутке наиболее лучше развиваются сразу оба показателя, т.е. и сила и мышечные объемы.

➜ Как я могу определить свой 1ПМ и относительные проценты от 1ПМ?

К счастью, мы имеем множество возможностей для того чтобы рассчитать его влёгкую. Доступный ниже сайт-калькулятор поможет вам рассчитать проценты исходя из ваших текущих повторений/веса в упражнениях.

➜ Как я могу определить время под нагрузкой для оптимальной миофибриллярной/саркоплазмической гипертрофии?

Простейший способ вам в помощь – это придерживаться определенной схемы повторений. Обычно, когда вы выполняете малое количество повторений в сете, ваши мышцы оказываются под нагрузкой короткое время и веса будут близки к максимальным (и поэтому будут строить силу через нейромышечный тренинг). С другой стороны, когда вы заканчиваете сет с высоким количеством повторений, ваши мышцы будут больше времени под нагрузкой и веса будут довольно малы по сравнению с максимальными. Этим вы увеличите тренировочный объем и вследствие этого мышечный размер через такой тренинг. Отдыхать рекомендуется не более 60 секунд.

Ниже показано количество повторений, позволяющее менять направленность ваших тренировок:

• 1-5 повторений 85-100% Больше миофибриллярный тренинг, ближе к 5 повторениям – небольшой рост саркоплазмы.

• 6-8 Повторений 75-85% Золотая середина. Почти одинаковое развитие как миофибриллярной гипертрофии, так и саркоплазмической.

• 9-12 Повторений 70-75 Больше саркоплазмический тренинг, немного миофибриллярный и слабый на выносливость.

• 13-15 Повторений 65-70% Почти только саркоплазмический, немного выносливости и совсем слабо действующий на гипертрофию миофибрилл.

• 15+ Reps* 65% Больше на выносливость, много саркоплазмической гипертрофии.

*Заметьте, что чем больше вы увеличиваете количество повторений после 15, тем более ваши тренировки превращаются в тренировки на выносливость и сходит почти на нет гипертрофия.

➜ Как мне использовать эту информацию чтобы подстроить тренировки под себя?

Во первых определитесь, какая ваша цель. Хотите ли вы добавить мышцам объема или хотите увеличить силу? Или вам хочется и того и другого?

В основном тренировки на силу — это цель которая имеет несколько преимуществ, особенно если вы удовлетворены вашими текущими объемами. Таким образом, вы очень медленно будете набирать мышечную массу, но очень быстро будете растить силу, если будете правильно восстанавливаться. Но будьте осторожны! Тяжелый силовой тренинг оказывает сильный стресс на ЦНС, таким образом, вы можете влегкую заработать перетренированность. Если вы хотите тренироваться на силу, применяйте такие схемы как 5х5, 6х4, 8х3 с приличным временем отдыха между подходами. Начните поднимать веса в пределах 85% от вашего 1ПМ, затем увеличивайте вес и уменьшайте количество повторений с каждым следующим сетом.

Тренировки на силу — это цель которая имеет свои преимущества, но не лишена недостатков. Если вы тренируетесь на массу и вы – начинающий, то в конечном счете, вы будете упираться в некоторое плато после быстрого набора некоторого количества мышечной массы. Это будет происходить из-за недостатка силы. Поэтому вы должны в некоторой степени сфокусироваться на развитии силы (вот почему силовые программы рекомендуют новичкам). Чем ниже ваша сила, тем быстрее вы попадете в плато.

Если вы хотите тренироваться преимущественно для массы, применяйте такие методы тренировок как 3х15, 4х12 и 5х9 с малым периодом отдыха между сетами (не более 60-90 секунд). Суперсеты (выполнение двух упражнений на мышцы – антагонисты без отдыха между подходами) также могут быть сильным дополнением в тренировках на массу. Поднимайте примерно 65-70% от вашего 1ПМ, увеличивая процент и уменьшая повторения в каждом следующем сете.

Тренировки и силу и на массу, по моему мнению, это самый верный пусть для наращивания больших мышечных объемов. Существует два метода, которые я вам рекомендую для этого:

• 1. Обычный тренинг на одновременное развитие саркоплазмы/миофибрилл
Используйте такое количество сетов/повторений как 4х8, 5х7 или 6х6 со средним периодом отдыха примерно в 60-120 секунд. Поднимайте 75% от вашего 1ПМ на 8 повторений, 80% на 7 и ~85% на 6 повторений.

• 2. Метод линейной периодизации.

Методика линейной периодизации позволяет вам прорабатывать разносторонне и силу и массу в течение различных “периодов”.

Два варианта схем линейной периодизации:

• Недели 1-4: 3×15 повторений 65% от 1ПМ
• Недели 5-8: 4×10 повторений 72% от 1ПМ
• Недели 9-12: 5×5 повторений 85% от 1ПМ

• Недели 1-4: 4×12 повторений 70% от 1ПМ
• Недели 5-8: 5×7 повторений 80% от 1ПМ
• Недели 9-12 6×3 повторений 90% от 1ПМ

Вы можете использовать любые схемы периодизации, так как почти все они хорошо работают.
Если вы хотите набрать как можно больше мышечной массы со временем, то лучший способ сделать это – это развивать одновременно миофибриллы и саркоплазму. Саркоплазма ответственна за быстрые приросты, которые, тем не менее быстро замедляются, так как их ограничивает гипертрофия миофибрилл и ваша сила.

➜ Итоги

Я действительно надеюсь, что эта информация будет полезна для вас, и даст вам примерное направление для того, чтобы вы могли легче реализовать свои цели. Запомните, что тренировки это только один элемент уравнения, что питание и восстановление являются другой важной частью роста массы, это поможет вам максимизировать эффективность эффект от тренировок. Я желаю больших приростов мышечной массы и силы каждому из вас!

Статья не отражает действительность на 100%, так как даже 3 повторения все равно вызывают небольшую саркоплазмическую гипертрофию и для относительно нетренированного человека, все схемы и на силу и на массу будут работать, давая значительное увеличение и силы и массы.

fizcult.by

Миофибриллярная гипертрофия — это… Что такое Миофибриллярная гипертрофия?



Миофибриллярная гипертрофия

Миофибриллярная гипертрофия. При тренировке силы образуется миофибриллярная рабочая гипертрофия мышцы, связанная с увеличением количества и объема миофибрилл, то есть собственно сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая гипертрофия ведет к значительному росту мышечной силы. Увеличивается абсолютная сила мышцы (при саркоплазматической гипертрофии она или не изменяется, или может даже несколько уменьшиться). Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые мышечные волокна. Большое их содержание в мышце — важная предпосылка значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Другим важным фактором развития силы является применение упражнений с большим мышечным напряжением (более 60-70% максимальной произвольной силы тренируемой мышцы), при котором только и активируются белые (быстрые) мышечные волокна .Меньшие усилия динамического характера вызывают саркоплазматическую гипертрофию, т.е. происходит тренировка выносливости. Дозировка нагрузки и количество повторений упражнений для развития соответствующих физических качеств

Wikimedia Foundation. 2010.

• Миончинский, Дмитрий Тимофеевич
• Мир, о котором я не знала до тебя / Take you back (сингл)

Смотреть что такое «Миофибриллярная гипертрофия» в других словарях:

• Гипертрофия — MeSH D006984 D006984 …   Википедия

• Гейнеры — В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете …   Википедия

dic.academic.ru

Гипертрофия мышц и набор массы

Мы детально разберем мышечную гипертрофию, а также то, как с её помощью набирать вес максимально быстро.

Автор: Уилл Скаддер

Как же лучше всего добиться гипертрофии? Правда состоит в том, что не существует одного вида гипертрофии, а для того, чтобы добиться двух основных типов гипертрофии, надо прибегать к различным видам тренировок. Итак, все виды гипертрофии могут быть разделены на два типа.

Гипертрофия миофибрилл

Миофибриллы представляют собой пучки миофиламентов (сократительных частей мышцы – т.е. тех частей, которые тянут и выжимают вес). Они находятся во всех скелетных мышечных тканях.

Каждая мышечная клетка содержит множество миофибрилл. Гипертрофия миофибрилл происходит из-за увеличения физической нагрузки (когда вы поднимаете веса большие, чем те, к которым привыкло ваше тело), которая приводит к повреждению отдельных мышечных клеток. Ваше тело реагирует на это как на «травму» и при восстановлении «компенсирует с запасом» полученное повреждение, увеличивая объём и плотность миофибрилл, чтобы «травма» больше не повторилась.

Это – одна из причин, по которой для того, чтобы продолжать добиваться результатов, надо подвергать тело постоянно увеличивающейся нагрузке.

Мышечное волокно

Гипертрофия саркоплазмы

Саркоплазма – это жидкость, окружающая миофибриллы в мышцах и являющаяся источником энергии. Она содержит в себе такие «штуки», как АТФ, гликоген, креатин фосфат и воду.

Саркоплазматическая гипертрофия в целом происходит так же, как миофибриллярная. Тело в период восстановления после истощения ваших энергетических запасов «компенсирует с запасом» утраченное. Таким образом, повышается количество запасов энергии – таких, как АТФ и гликоген – чтобы в последующем предотвратить их быстрое истощение.

Увеличение размеров кровеносных сосудов, которые «доставляют» кровь в мышцы, так же может быть включено в саркоплазматическую гипертрофию. Это явление часто называют капилляризацией.

Итак, теперь вам известны два типа гипертрофии. Как лучше всего достичь обоих из них? Перед тем, как ответить на этот вопрос, я бы хотел подчеркнуть: подбирайте веса под количество повторов, а НЕ количество повторов под веса.

Прогрессивные сверхнагрузки означают постепенное увеличение нагрузки на мышцу, которая становится более сильной или выносливой. Это значит, что вам необходимо использовать такие веса и количество повторов, одолеть которые будет очень непросто.

Вам надо выбирать ровно такой вес, с каким вы сможете еле-еле сделать необходимое число повторов. Не берите такие веса, с которыми не сможете сделать необходимое число повторов или, наоборот, по завершении сета быть способным сделать ещё много повторов. Поэтому, если в упражнении надо сделать 12 повторов, подберите такой вес, с каким вы сможете сделать ровно 12 повторов.

Тренировка на гипертрофию миофибрилл

Силовые тренировки с весами в 80% и более от одноповторного максимума. 3-8 повторений с паузами между подходами в 2-4 минуты. Подобная система обеспечит максимальное увеличение объёма и насыщенности миофибрилл. А значит, если вы хотите добиться миофибриллярной гипертрофии, вам надо работать с большими весами. Чем больше веса, тем большее количество мышечных волокон задействуется, а значит, и повреждается. Однако рекомендуется придерживаться 3-5 повторов в сете, поскольку меньшее количество приводит скорее к нейромышечной адаптации, которая главным образом развивает силу.

В действительности, малое количество повторов критически важно для максимального роста.

Тренировка на гипертрофию саркоплазмы

Саркоплазматическая гипертрофия достигается так называемыми тренировками на выносливость. Берутся веса примерно в 75% от тех, которые вы можете сделать на раз, а количество повторов составляет 10-15. Пауза между сетами – 45-90 секунд. Это называется тренировкой на выносливость, поскольку она очень быстро расходует большое количество энергии в мышечных клетках, истощая мышцы.

Подбирая число сетов для таких тренировок, вам необходимо учитывать количество времени, проведённого под нагрузкой. Есть минимальное количество времени, которое необходимо провести под нагрузкой для достижения гипертрофии. И для тренировок на выносливость это время больше, чем для силовых тренировок.

В тренировках на выносливость время под нагрузкой должно быть больше запасов доступной для расхода энергии. Основные источники энергии для анаэробных нагрузок – это АТФ и креатин фосфат. Они недолговременны и истощаются через 7-10 секунд. После этого ваше тело прибегает к запасам гликогена, что в свою очередь вызывает выделение молочной кислоты (это от неё в мышцах появляется жжение). А значит, в тренировках на выносиловсть время под нагрузкой должно превышать 10 секунд. А это в свою очередь означает, что выполнение замедленных повторов и суперсетов – прекрасный способ достичь саркоплазматической гипертрофии.

А почему я не могу добиться обоих типов гипертрофий одновременно?

Вот диапазон количества повторов, необходимых для саркоплазматической и миофибриллярной гипертрофии:

• 1-5 повторов – максимальное повышение силы и миофибриллярная гипертрофия.
  
• 6-8 повторов – «золотая середина» между миофибриллярной и саркоплазматической гипертрофией.
  
• 9-12 повторов – максимальное повышение саркоплазматической гипертрофии.
  
• 13-15 повторов – медленное достижение гипертрофии.

Повреждения миофибрилл не остановится после 12 повторов, однако происходить это будет с меньшей интенсивностью и с меньшим количеством мышечных волокон.

Зачем же использовать количество повторов, при котором не достигается максимальный результат ни в миофибриллярной, ни в саркоплазматической гипертрофии? Ведь можно достигать обеих гипертрофий по отдельности на максимальной эффективности. Я объясню, как этого достичь, чуть ниже.

Итак, мы разобрались, что саркоплазматическая гипертрофия достигается за счёт тренировок на выносливость, а миофибриллярная – посредством силовых тренировок. Как лучше всего добиться их обеих?

Я уверен, вам известно о тенденциях в силовых видах спорта, господствовавших в соцлагере в 50-80 годах. Одной из этих тенденций была периодизация.

На Западе периодизация носила примитивный характер до тех пор, пока её не открыли тренеры восточного блока. Периодизация – это метод тренировки определённых аспектов по циклам. Периодизацию можно разделить на три вида:

• Микроцикл – около недели.
  
• Мезоцикл – обычно несколько недель.
  
• Макроцикл – несколько месяцев и даже лет.

Сегодня люди обычно задействуют в тренировках мезоциклы – скажем, используют силовые программы длительностью 8-12 недель. Затем они делают программу повышенной интенсивности те же 8-12 недель. Хотя такой подход может принести хорошие результаты в одной области, он очень линеен, поэтому в других областях вы можете регрессировать. Кроме того, в программах длительностью в недели и месяцы сложно поддерживать постоянное увеличение рабочего веса.

И тут на выручку приходит методика родом из СССР. Многие советские тренеры использовали очень короткие микроциклы, развивая различные области в течение нескольких недель. Например:

• Первая неделя: силовая тренировка.
  
• Вторая неделя: тренировка скорости и выносливости.

Такую систему можно повторять в течение многих месяцев лишь с небольшими переменами, а прогресс в тренировках будет достигаться куда проще, поскольку тело не сможет привыкнуть к постоянно меняющимся нагрузкам.

Поэтому для достижения максимальной гипертрофии я советую воспользоваться двух-трёхнедельными микроциклами, например:

• Первая неделя: силовая тренировка 4 дня в неделю.
  
• Вторая неделя: тренировка на выносливость 5 раз в неделю.
  
• Третья неделя: восстановление, 2 тренировки в неделю на все группы мышц.

Можно использовать даже более короткие под-циклы. Например, начать силовую тренировку верхней половины тела с 5-6 сетами по 2-6 повторов, затем увеличить количество повторов до 8-15 и уменьшить время между сетами на следующих 3-4 упражнениях.

Хороший пример – программа, которая включает упражнения и на малое, и на большое количество повторов. Необходимо отметить, что в подобных программах упражнения с малым количеством повторов должны идти первыми. Это необходимо для того, чтобы подготовить нервную систему к последующей нагрузке. Говоря по-простому, нервная система хорошо разогревается посредством силовых нагрузок и впоследствии позволяет вам работать с максимальной эффективностью.

Исследование, посвящённое сравнению линейной методики и периодизации, показали, что при линейной тренировке силовые показатели спортсменов выросли на 14,15% за 12 недель, в то время как при периодизации за аналогичный период сила увеличилась на 23,53%.

Итак, вот он – способ достигнуть гипертрофии мышц. Если идея вам понравилась, советую её испробовать. Лично я испробовал множество методик и без всяких сомнений могу сказать, что лучшим решением для меня было именно сочетание коротких микроциклов малых и больших количеств повторов. Многие другие профессионалы также используют этот тип тренировки.

Читайте также

dailyfit.ru

Ультимативный гид по мышечной гипертрофии | Бодибилдинг | Do4a.com

Если вы когда-нибудь задумывались, что такое мышечная гипертрофия (мышечный рост), и какие ее виды существуют, то обязательно должны прочитать эту статью.

https://do4a.net/data/MetaMirrorCache/3a285ce9352e259143e0507854a2896c._.jpg

Вы вероятно слышали, что мышечный рост может проходить разными “путями” (миофибриллярная гипертрофия и саркоплазматическая гипертрофия) и что они относятся к разным типам мышечных волокон, таким как Тип I, Тип IIa, и Тип IIx.

Так же, вы вероятно слышали, что то, как вы тренируетесь определяет тип мышечной гипертрофии и то, что разные типы волокон по разному отзываются на различные упражнения и поднятие весов в частности.

Есть ли в этом доля правды? Есть ли смысл применять эти знания на практике для получения лучших результатов от тренировок?

Ладно, давайте разбираться.

Разные типы мышечных волокон

Мышечная ткань является довольно сложной структурой, с пучками длинных нитей, которые состоят из мышечных клеток (известных как волокна), в оболочке из толстой соединительной ткани, которая называется перимизиум (perimysium).

Вот как это выглядит

https://do4a.net/data/MetaMirrorCache/4f276a3630eba9d1ff8887fe1a1c0199.jpg

Отдельные мышечные волокна бывают разных типов. Существуют три основных подразделения:

Тип I

Тип IIa

Тип IIx

Мышечные волокна типа I, так же известные как медленно-сокращающиеся мышечные волокна, имеют наименьший потенциал к росту и увеличению силы. Однако, они очень плотные, имеют существенную капиллярную сеть, богаты митохондриями и миоглобином, что делает их очень устойчивыми к усталости.

Мышечные волокна типа IIa, более известные как быстросокращающиеся мышечные волокна, имеют гораздо более высокий потенциал для роста и увеличения силы, чем волокна первого типа, но они гораздо быстрее устают. Этот тип волокон в первую очередь связан с бодибилдингом.

Все люди имеют разное количество волокон первого и второго типа в нашем организме, но их соотношение определяется тем, как мы используем свои мышцы. Если бы мы бегали на длинные дистанции, то развивали бы в большей мере волокна первого типа, чем второго. Но если бы мы делали много тяжелых приседаний, то развивали бы уже волокна второго типа, а не первого.

То же самое касается схем повторений.

4 — 6 повторений в основном бьют по IIx типу волокон, 10 — 12 повторений бьют по IIa, и наконец 30 — 40 повторений задействуют первый тип. Это достаточно просто.

Давайте теперь перейдем к физиологии мышечного роста, и посмотрим как это влияет на различные типы тренинга.

Как стимулировать мышечный рост

Три основных способа стимуляции мышечного роста:

Прогрессия нагрузок

Мышечные повреждения

Мышечный отказ

Прогрессия нагрузок, по моему мнению (и мнению довольно многих специалистов гораздо умнее меня), наиболее важен для из всех троих. Это относится к постепенному увеличению уровня напряженности в мышечных волокнах в течение долгого времени. То есть, необходимо поднимать все более и более тяжелые веса. Мышечный рост возможен только при большой нагрузке на рабочие отделы.

Мышечные повреждения как раз относятся к ущербу, который наносится мышечным волокнам высоким уровнем напряженности. Эти повреждения требуют “ремонта”, и если тело снабжено правильным питанием и отдыхом, то оно будет расти, чтобы лучше справляться с нагрузкой в будущем.

Мышечный отказ относится к поведению мышечных во время достижения их метаболического предела. Мышечный рост достигается путем доведения до характерного жения и разрушения мышечных волокон.

Теперь вы можете подумать об этих трех факторах, как отдельных путях, для роста мышечной ткани Каждый из них может применяться в тренировках, что даст стимуляцию различных видов мышечной гипертрофии.

Возможно до вас уже дошло, но именно поэтому атлеты, которые фокусируются на большом количестве повторений и не увеличивают вес на штанге прогрессируют все хуже и хуже и, как результат, не могут достичь каких-либо заметных успехов. Рост мышечной ткани дело не простое, все зависит также от правильной программы и техники.

Другие используют много отказа, особенно если делают супер-сеты, дроп-сеты и остальные многоповторные схемы тренинга. Они наносят мышцам травмы, но в отсутствии правильного питания и достаточного отдыха, рост мышечной ткани происходит очень медленно.

Многие “пампинговые” атлеты зачастую фокусируются на изоляционных упражнениях, чем еще больше снижают эффективность тренировок.

Именно поэтому новичкам лучше заниматься по базовым схемам тренинга. Которые построены вокруг тяжелой работы, увеличения отягощений, что влияет на рост мышечных волокон типа IIx, которые могут стать большими и сильными за короткий промежуток времени.

Такой тип тренинга дает не только быстрый прирост силы и мышечной массы, но так же влияет на миофибриллярную гипертрофию, которая является одним из двух типов мышечного роста.

Два типа мышечной гипертрофии

Пока мы не в полной мере понимаем механизмы мышечного роста, но общепринятым является то, что есть два типы гипертрофии мышечных волокон:

1. Миофибриллярная

2. Саркоплазматическая

Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон относится к фактическому увеличению размера мышечных волокон (мио означает «мускул», a фибрилла — нитевидная клеточная структура), а саркоплазматическая гипертрофия к увеличению объема жидкости, без сократительных компонентов мышцы (гликоген, вода, минеральные вещества и т.д.). Сарко означает «плоть» и относится к плазме, которая является гелеобразным материалом в клетке, содержащей частицы различных важных для жизни компонентов.

Если мы посмотрим на диапазон повторений от одного с очень тяжелым весом до 40+ с очень легким, то следующее правило справедливо:

Поднятие тяжелых весов предпочтительнее для увеличения силы и запускает миофибриллярную гипертрофию, а легких весов повышает выносливость и вызывает саркоплазматическую гипертрофию. Исследователи называют это «сила-выносливость континуум».

Тяжелые веса дают немного саркоплазматической гипертрофии, а легкие миофибриллярной, но первые в основном воздействуют на миофибриллы, а вторые на саркоплазму.

Это так же проливает свет на еще один большой недостаток работы исключительно в диапазоне 10-12 повторений:

Упор на саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон становится результатом того, что за несколько дней отдыха мышцы заметно уменьшаются в объемах.

Я использовал тренировки в диапазоне 10 — 12 повторений с большим количеством супер-сетов, дроп-сетов, и гигантских сетов, и я всегда ненавидел цикл “надувания-сдувания”. Я отлично потренировал грудь в понедельник и отлично выглядел несколько дней, но потом удивился, куда это все делось уже в субботу.

Теперь у меня есть несколько лет тяжелой работы в диапазоне 4 – 6 повторений (работа с 80-85% от моего 1ПМ) и моя трансформация была впечатляющей:

https://do4a.net/data/MetaMirrorCache/6bcc4f542fe2a8a1d985b890eb52cd75.jpg

Эта картинка представляет мой прогресс за 2.5 года натурального прогресса. На фотографии ДО я имею пост-тренировочный пампинг, а фото ПОСЛЕ было сделано в день отдыха, после 16-ти часов голодания (не было ни нагрузок ни углеводов).

На фото ДО я концентрировался на саркоплазматической гипертрофии, используя много изоляционных упражнений (поедая много пищи). Я тренировался около 10 часов в неделю.

Фото ПОСЛЕ я сделал пару месяцев назад и это результат фокусировки на миофибриллярной гипертрофии. Я изучил периодическую диету, и как видите улучшил все части моего тела. Сейчас я провожу в зале около 6 часов в неделю (силовые тренировки и кардио).

Это сила правильных тяжелых тренировок с большими весами. Это позволило мне построить фундамент сильных, жестких мышц, которые просто так не “сдуваются”. Вы так же можете сделать тоже самое для себя.

Кроме того, ориентируясь на саркоплазматическую гипертрофию, вы не сможете построить реальную силу, что делает вас относительно слабым для вашего размера. Концентрация внимания на миофибриллярном росте, с другой стороны, значительно увеличит вашу силу.

На моей фотографии ДО я изо всех сил пытался пожать и присесть всего лишь 100 кг на раз. Сейчас я могу пожать около 160 кг и присесть 180 кг на раз.

Но не думайте, что саркоплазматическая гипертрофия совершенно бесполезна.

Она должна иметь место в программе тренировок продвинутого атлета, но она не должна быть в центре внимания натурального атлета, новичка или ветерана. Нужно периодически менять диапазон повторений, но это уже отдельная тема.

Подведем итог. Натуральные атлеты должны концентрироваться на тяжелой работе с большими весами на 4-6, 5-7 повторений.

Автор статьи: Michael Matthews

Перевод был осуществлён
специально для сайта do4a.net

 

do4a.net

ГИПЕРТРОФИЯ МИОФИБРИЛЛ В ГЛИКОЛИТИЧЕСКИХ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКНАХ Автор: Андрей Антонов По материалам ж

ГИПЕРТРОФИЯ МИОФИБРИЛЛ В ГЛИКОЛИТИЧЕСКИХ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКНАХ

Автор: Андрей Антонов

По материалам журнала «Железный мир» 2012 г. №5

ЖЕЛЕЗНЫЙ МИР: Здравствуйте. Виктор Николаевич! В прошлой нашей беседе мы говорили о гиперплазии миофибрилл в мышечных волокнах. Как вы сказали, ММВ и БМВ должны тренироваться в ходе выполнения различных упражнений. разными методиками. Расскажите нам, как правильно тренироваться, если цель — увеличить мышечную массу быстрых мышечных волокон?

ВИКТОР СЕЛУЯНОВ: Для начала надо разобраться с методами классификации мышечных волокон (MB). Деление MB на быстрые и медленные выполняется после биопсии для определения активности фермента — миозиновой АТФ-азы. Мышечная композиция по этому ферменту наследуется и в каждой мышце своя. Реакция на силовое упражнение зависит от биологических факторов, стимулирующих образование в MB и-РНК. К таким факторам относятся анаболические гормоны, свободный креатин, оптимальная концентрация ионов водорода в MB и др.
Поскольку в ОМВ ионы водорода поглощаются митохондриями, то силовой эффект в них минимальный, а в гликолитических MB ионы водорода накапливаются, поэтому может быть положительный и отрицательный результат в росте силы. Поэтому при рассмотрении реакции MB на силовые упражнения надо брать во внимание активность именно ОМВ, ПМВ и ГМВ. Последовательность рекрутирования остается той же, при усилении психического напряжения сначала рекрутируются ОМВ, потом подключаются ПМВ, далее ГМВ.
Поскольку адаптационная реакция на силовое упражнение связана с наличием митохондрий в MB. то лучше говорить о ОМВ, ПМВ и ГМВ. Для активации ГМВ необходимо выполнять упражнения с максимальной или околомаксимальной интенсивностью. В этом случае, согласно «правилу размера» Ханнемана, будут функционировать все MB (ОМВ и ГМВ). Если сокращение мышц будет сочетаться с расслаблением, с таким их функционированием, которое не вызывает остановки кровообращения, то воздействие упражнения будет направлено в основном на ГМВ, поскольку в ОМВ митохондрии поглощают ионы водорода, превращают их в воду, т. е. исчезает основной фактор, стимулирующий образование и-РНК в клетке.
Экспериментальное изучение метаболических процессов в отдельных клетках в настоящее время практически невозможно. После взятия пробы ткани (биопсия) ее размельчают и химическим путем измеряют концентрацию различных веществ. Эта процедура напоминает анекдот об измерении средней температуры в больнице, которая находится в пределах нормы, хотя один больной уже умер и остывает, а другой находится в лихорадке. Та же ситуация и в мышечной ткани, а именно: одни мышечные волокна работают, а другие находятся в покое, результат же средний.
Поэтому на сегодняшний день объективную информацию о процессах в отдельных типах MB можно получить только с помощью математического моделирования. Если модель включает в себя мышечные волокна разного типа: ОМВ, ПМВ и ГМВ. воспроизводится физиологический закон рекрутирования MB (ДЕ), то исследователь может получить представление о биоэнергетических процессах в каждом отдельном мышечном волокне. Ход краткосрочных адаптационных процессов «биоэнергетических» — изучался с помощью математического имитационного моделирования (Селуянов В. Н., 1990, 1996). Исследовалась реакция модели на упражнения с И=85%, длительность одного приседания — 5 с, интервал отдыха — 5 с, количество повторений — до отказа. Результат. Модель смогла выполнить 4-5 повторений в одной серии. Запасы креатинфосфата снизились в мышце только до 60%. (Надо заметить, что этот результат хорошо согласуется с данными методики ядерного магнитного резонанса, что говорит, с одной стороны, о корректности моделирования, а с другой — о наличии ложной информации в эксперименте, поскольку опять выдается информация в среднем по мышце.
Моделирование показывает, что в ОМВ концентрация АТФ и КРФ снижается менее 30% от максимума). Затем был задан период восстановления 3 мин. с активным отдыхом, обеспечивающим потребление кислород» 1-2 л/мин. За 3 мин. концентрация лактата в крови практически не изменилась, КРФ почти полностью ресинтезировался, однако максимальная мощность составила к этому моменту только 70% МАМ. Продление активного отдыха до 6 мин. позволило увеличить мощность до 75%, активный отдых — 10 мин. мощность выросла до 85%. К 10 мин. концентрация Н и La снизилась до 7,290 и 4,5 мМ/л. Максимальная концентрация этих веществ наблюдалась на 2-4 мин. восстановления и составила 7,265 и 6.9 мМ/л.
Эти данные также подтверждают корректность работы математической модели. Использование упражнений с интенсивностью 85% не приводит к значительному расщепление КРФ, поскольку отказ происходит не в результате исчерпания запаса АТФ и КРФ, а в результате рекрутирования всех MB. После этого выполнить следующий подъем снаряда без помощи инструктора-тренера невозможно. Но для повышения эффективности силовой тренировки надо добиться максимальной концентрации свободного креатина в МВ. Поэтому для повышения эффективности силовой тренировки, направленной на гипертрофию MB (гиперплазию миофибрилл), необходимо увеличивать число повторений в подходе, т.е. уменьшить мощность упражнения (до 70%) Заметьте, что этот вывод согласуется с экспериментальными данными о методах гипертрофии мышц (см. монографии Зацорский В. М, 1970; Хартман Ю., Тюнненман X., 1988), а это говорит об адекватности имитации, адекватности модели.
Эксперимент с имитационным моделированием (ИМ) долговременных адаптационных процессов проводился по следующему плану. Интенсивность упражнения — 85%, продолжительность силовой тренировки изменялась от 1 до 20 мин., т.е. спортсмен мог сделать 1-15 подходов к снаряду, интервал отдыха между тренировками — 1-7 дней. Реальный спортсмен мог бы затратить 100 лет на тренировки.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИМИТАЦИОННОГО МОДЕЛИРОВАНИЯ.
Было показано, как меняется масса миофибрилл за 20 циклов Анализ результатов ИМ показывает, что увеличение количества дней отдыха приводит к снижению эффективности цикла тренировки при заданной интенсивности и продолжительности тренировки. Увеличение продолжительности тренировки с 1 до 20 мин. (полезное время, когда образуется и-РНК) ведет к росту эффективности цикла тренировки, однако при этом усиливается метаболизм гормонов, при превышении скорости элиминации гормонов скорости их синтеза начинается снижение концентрации гормонов в теле. Снижение концентрации гормонов в теле ниже уровня нормы ведет к возникновению явления общего адаптационного синдрома Селье (ОАСС), снижению интенсивности процессов синтеза миофибрилл, митохондрий, а также клеток в органах эндокринной и иммунной системы.
Последнее обстоятельство увеличивает вероятность заболевания. В ходе ИМ объект постоянно находится в среде, содержащей болезнетворные вирусы и микробы, которые инфицируют организм, поэтому при снижении иммунитета возрастает опасность заболевания. Следовательно, высокоинтенсивные и продолжительные тренировки могут существенно повышать синтез различных структур в клетках, однако одновременно с этим являются причиной будущих заболеваний, явлений перетренировки. Такой вывод хорошо согласуется с общепринятым мнением специалистов и отражается в таких понятиях, как «форсирование спортивной формы», «кумулятивный эффект».

Ж. М.: Каким образом можно минимизировать отрицательный эффект и сохранить эффективность силовой тренировки?

В. С: Для этого можно предложить следующий вариант построения недельного цикла. Предположим, что в первый день микроцикла выполняется развивающая тренировка, например приседание со штангой массой 80-90% от произвольного максимума до отказа (упражнение длится 40-60 с). В ходе упражнения и в период 60 с восстановления в MB должно идти активное образование и-РНК, следовательно, полезное время от одного подхода составляет 1,5-2 мин. Для достижения развивающего эффекта необходимо сделать 7-10 подходов, т. е. 12-20 мин. полезной работы. Выполнение такой высокоинтенсивной и продолжительной работы вызывает значительный выброс гормонов в кровь. Повышенная концентрация гормонов сохраняется в мышечных волокнах в течение двух-трех суток, что симулирует синтез. На четвертый день концентрация гормонов приходит к норме, поэтому необходимо выполнить еще силовую тренировку, но уже не столько для образования и-РНК, сколько для повышения концентрации гормонов в крови на протяжении последующих двух суток восстановления. Это обеспечит поддержание интенсивности процессов синтеза миофибрилл после развивающей тренировки. Очевидно, что такая «тонизирующая» тренировка должна быть высокоинтенсивной (для выброса гормонов в кровь), но не продолжительной (половина от развивающей тренировки), чтобы не вызвать усиленного метаболизма гормонов и структур, образующихся в клетке. Имитационное моделирование такого варианта тренировки показало, что за 6 микроциклов масса миофибрилл выросла на 7%, масса митохондрий уменьшилась на 14%, масса желез внутренней секреции сначала имела тенденцию к росту (10 дней), затем — к снижению, а к 42 дню масса желез пришла к норме.
Следовательно, предложенный микроцикл эффективен, однако не может использоваться более 6 недель, поскольку в дальнейшем могут появиться признаки ОАСС.

Ж. М.: А с чем связано такое уменьшение митохондриальной массы? Значит ли это, что в силовых видах спорта, требующих выносливости, таких как силовой экстрим, армрестлинг, народный жим. данный микроцикл не подходит?

В. С: Уменьшение массы митохондрий обусловлено их разрушением при выполнении силовой тренировки в ПМВ и ГМВ. а также естественным процессом старения (механизм старения органелл связан с функционированием лизосом, которые постоянно разрушают в клетке какие-то органеллы, в том числе и митохондрии). Синтез митохондрий после силовой тренировки идет слабо, поэтому для роста массы митохондрий в ПМВ и ГМВ необходимо выполнять специальные интервальные скоростно-силовые тренировки.

Ж. М.: Как будут выглядеть практические рекомендации для силовой тренировки?

В. С: Для достижения максимальной гипертрофии ГМВ необходимо соблюсти ряд условий:
— упражнение выполняется с интенсивностью 70% ПМ;
— упражнение выполняется «до отказа», т.е. до исчерпания запасов КРФ, образования высокой концентрации КР;
— интервал отдыха — 5 или 10 мин., 5 мин. активный отдых, выполняются упражнения с мощностью АэП (ЧСС 100-120 уд./мин.), это значительно ускоряет процесс «переработки» молочной кислоты, 10 мин. относительно малоактивный отдых, ресинтез КРФ идет преимущественно в ходе анаэробного гликолиза с накоплением в ГМВ ионов Н и La;
— количество подходов за тренировку: 3-5 подходов с пассивным отдыхом, 10-15 — с активным отдыхом;
— количество тренировок в день: одна, две и более, в зависимости от интенсивности и тренированности;
— количество тренировок в неделю: после предельной по продолжительности (объему) тренировки, следующая может повториться только через 7-10 дней, именно столько времени требуется для синтеза миофибрилл в мышечных волокнах.
Это классическая схема, хорошо известная еще с 60-х годов прошлого века.

Ж.М.: А какие факторы определяют выбор количества повторений в подходе для гиперплазии миофибрилл в ГМВ?

В.С: Как правило, у силовиков (культуристов, штангистов, троеборцев и др.) очень много ГМВ (более 60%). Для понимания выбора интенсивности и продолжительности выполнения силового упражнения необходимо представить себе мышцу как столбик с набором ОМВ (снизу). затем на них положены ПМВ, а сверху уложены ГМВ. Если выбрать исходную интенсивность 70% ПМ, то подъем снаряда будет выполняться 1-2 раза за счет запаса АТФ. Далее мощность активных MB падает, поэтому приходится рекрутировать дополнительные «свежие» MB. Так продолжается до полного исчерпания запаса «свежих» MB. После этого наступает отказ.
Если активные MB содержат много митохондрий, то такие MB медленнее теряют силу, поскольку митохондрии поглощают ионы водорода. В связи с этим выносливые спортсмены (борцы) поднимают снаряд 70% ПМ более 10 раз, а тяжелоатлеты — менее 6 раз. Заметим, что ОМВ, ПМВ и часть ГМВ, например половина, будут функционировать от начала до конца упражнения, а высокопороговые MB (вторая часть ГМВ) будут активны значительно короче. Самые высокопороговые ГМВ будут работать не более одного сокращения. Следовательно, свободный креатин, ионы водорода и гормоны будут накапливаться только в ПМВ и первой половине ГМВ. именно в них будет происходить накопление и-РНК. В ОМВ гиперплазии МФ не будет из-за наличия митохондрий. Оптимальная продолжительность упражнения для накопления свободного креатина и необходимой концентрации ионов водорода находится в пределах 30-40 с (10-12 подъемов). Увеличение продолжительности приводит к излишнему накоплению ионов водорода, а уменьшение — к недостатку свободного креатина и ионов водорода для полноценной активации процессов транскрипции генетической информации.
При гипертрофии второй половины ГМВ необходимо использовать интенсивность в районе 85-95% ПМ. В этом случае через 2-4 подъема рекрутированы уже все MB. и даже небольшое снижение концентрации АТФ ведет к отказу от продолжения серии. В мышечных волокнах накапливается малая концентрация свободного креатина и ионов водорода, поэтому реакция генетического аппарата должна быть слабая. Следовательно, для эффективной гиперплазии миофибрилл высокопороговых ДЕ необходимо выполнять большое количество тренировок в день и в неделю.
Экспериментально эффективность такого метода была доказана практической работой болгарского тренера Ивана Абаджиева. Его штангисты сборной Болгарии тренировались по 6 раз в день с весами около 100% от соревновательной нагрузки (90% ПМ) и по 5 раз в неделю. Выбор количества тренировок в день и в неделю определяется мощностью эндокринной системы. Экспериментально было показано, что после силовой тренировки имеется определенная реакция — повышается концентрация тестостерона, гормона роста. Повторение силовой тренировки через несколько часов (6-10) уже не дает такой же реакции эндокринной системы. Концентрация гормонов во втором случае не достигает и 30% максимума после первой тренировки. Таким образом, выбор количества тренировок в день и в неделю зависит от реакции эндокринной системы.
О состоянии эндокринной системы тренер может судить по результатам «проходок» (тестирования). Если сила перестает расти или падает, то эндокринная система не выдерживает нагрузок. Требуется отдых для восстановления эндокринной системы. Следовательно, точно определить количество тренировок в день и в неделю нельзя, процесс программирования должен быть строго индивидуальным, опираться на результаты регулярного тестирования физического состояния спортсмена.
Тренировка с большими весами позволяет совершенствовать навыки активации всех MB в тяжелоатлетических упражнениях (техника), а также поддерживать и даже увеличивать степень гиперплазии миофибрилл во всех ГМВ. В этом случае сила растет без существенного изменения мышечной массы. Этот метод тренировки наиболее приемлем при подводке спортсмена к главным стартам сезона.
Существует еще и третий вариант силовой подготовки, который широко распространен в среде силовиков. Упражнения выполняются с весом 80-90% ПМ, но не до отказа (3-4 повторения). Например, максимум в приседании со штангой у спортсмена в районе 250-350 кг, в этом случае любое нарушение техники может привести к травме. Как же быть? А выход в приеме анаболических стероидов. Если упражнение сделано не до отказа и не приводит к выбросу собственных гормонов, то для усиления анаболизма надо принимать искусственные — анаболические гормоны, допинги. В этом случае удается создать все необходимые стимулы для гиперплазии миофибрилл в активных ГМВ; гормоны, свободный креатин, оптимальная концентрация ионов водорода, аминокислоты (при правильном белковом питании).

Ж. М.: Давайте поговорим об «активном отдыхе», это о

i-kramaren.livejournal.com

Механизмы гипертрофии и гиперплазии

Описываются механизмы гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон в ответ на различные программы силовой тренировки. Рассмотрены различные виды гипертрофии (миофибриллярная и саркоплазматическая).  Обсуждается вклад гормональной составляющей (повышение уровня тестостерона, гормона роста, ИФР-I, а также инсулина в гипертрофию мышечных волокон).

 

Anton Luis C. Sevilla “Hypertrophy and Hyperplasia: Adaptations of Muscular Tissue to Various Resistance Training Protocols”

А.Л.Севилла

Гипертрофия и гиперплазия: адаптация мышечной ткани к различным программам силовой тренировки

 

Введение

Цели:

Этот обзор литературы направлен на обнаружение актуальнейших научных знаний и тенденций в исследовании гипертрофии и гиперплазии в ответ на силовую тренировку. В этом обзоре будут представлены гистологические механизмы всей упомянутой адаптации. Кроме того, я попытаюсь связать эту гистологическую адаптацию с концепциями спортивной физиологии и спортивной науки с помощью гипотез, на клеточном, биохимическом и биоэнергетическом уровне.

Значение:

До настоящего времени, связь между спортивной наукой и спортивной физиологией остается неясной. В то время как исследователи в области биологии демонстрировали возникновение мышечной адаптации, и физиологи и гистологи объясняли механику такой адаптации, это – царство спортивной науки, которая исследовала и искала оптимальные средства достижения этой адаптации ради улучшения спортивного результата. Однако, в то время как спортивная наука нашла методологию для того, чтобы вызвать адаптацию, вопрос, что точно происходит и почему это происходит, оставался в гистологии и физиологии неисследованным и нерассмотренным. Посредством исследований на внутриклеточном и клеточном уровне этот обзор стремится объяснить все направления, где мышечная адаптация уместна, а именно при восстановлении, в спортивной медицине и физической культуре.

Обсуждение

Гипертрофия

Гипертрофия определяется как увеличение индивидуального поперечного сечения мышечных волокон. Увеличение поперечного сечения мышечного волокна составляет основной вклад в поперечное сечение мышцы, поскольку присутствие других факторов, типа гиперплазии все еще дискутируется (2). Поперечное сечение мышечного волокна состоит из сократительной области с сократительными нитями белка (миофибриллы), и несократительной области, названной саркоплазмой (цитоплазма мышечного волокна) (9) – Саркоплазма – полужидкая субстанция, между миофибриллами, содержит различные ферменты, белки, и органоиды, которые не вносят вклад непосредственно в максимальную произвольную силу (20). Однако увеличение поперечного сечения мышцы может зависеть от увеличения объема (площади) обеих областей, с различной степенью преобладания.

Гипертрофия, заканчивающаяся преимущественно увеличением поперечного сечения сократительной части называют миофибриллярной гипертрофией. В мышечном волокне увеличивается число и объем миофибрилл. Нити миозина дают самое большое увеличение (2,8), Такая гипертрофия приводит к увеличению мышечных волокон и увеличению плотности миофибрилл (20) из-за увеличения количества поперечных мостиков aктина-миозина, мышечное волокно, которое показывает такую гипертрофию, показывает большую прочность и силу сокращения.

---

Если Вас интересует гипертрофия мышц, рекомендую обратить внимание на мою книгу «Гипертрофия скелетных мышц человека»

---

Модель расщепления миофибрилл следующая. Решетка актомиозина выполнена в виде шестиугольной формы и актиновые нити немного смещены, поскольку они начинаются от Z-диска до A-полосы. Если миофибрилла находится под напряжением, распространяющегося до Z-линий (составленных из α-актинина), то учитывая достаточное напряжение, α-актининовые нити разрываются и миофибрилла расчленяется в длину на два или больше дочерних фрагмента. Саркоплазматический ретикулум и поперечные трубчатые системы, относящиеся к этому сегменту миофибриллы вторгаются в промежуток между недавно сформированной дочерней миофибриллой и позволяют ей увеличиться в объеме. Это продольное расщепление миофибрилл наблюдалось на различных стадиях посредством электронной микроскопии мышц у людей, занимающихся силовой тренировкой, но точные протоколы тренировки для того, чтобы понять ответ не определены (10). Посредством этого расщепления, увеличивается число миофибрилл в мышечном волокне, и после фазы восстановления, анаболизм белка увеличивает объем миофибриллярной массы.

В теории, тренировочные программы, посредством которых вызывается преобладающая миофибриллярная гипертрофия (хотя не только она) должны подвергнуть мышцы напряжению, большему чем обычно. Программы нагрузки должны прогрессивно увеличиться, чтобы непрерывно достигать предела прочности миофибриллы. Поэтому теоретически предполагается, что такая гипертрофия является самой распространенной у атлетов, типа элитных пауэрлифтеров и тяжелоатлетов, тренировочные программы которых составляют подъемы тяжестей в пределах 90 — 100 % от максимума произвольной силы, и чья нагрузка прогрессивно увеличивается с увеличением максимальной силы (20) Однако, этот вывод должен все же быть проверен с научной точки зрения.

Эта гипотеза, кажется, действительно имеет место по следующим причинам. С увеличением общего поперечного сечения миофибрилл, напряжение в мышечном волокне должно быть распределено по большей площади, уменьшая эффективное напряжение (относительно не гипертрофированного мышечного волокна), приходящееся на Z-дисковые нити. Поэтому мышечное волокно, которое подверглось миофибриллярной гипертрофии, должно быть более устойчивым к большому количеству расщепления миофибрилл, и следовательно требуется, чтобы нагрузка прогрессивно возрастала.

Другой тип гипертрофии, который характеризуется, прежде всего, увеличением объема саркоплазмы, называют саркоплазматической гипертрофией. Увеличение саркоплазмы, осуществляется за счет возрастания количества жидкости, митохондрий, а также запасов гликогена, АТФ и креатинфосфата (3,8) В мышцах увеличивается капилляризация (8). Такая гипертрофия приводит к возрастанию объема мышечного волокна, однако плотность миофибрилл небольшая (20), Такое мышечное волокно не показывает никакого увеличения максимальной сократительной силы, однако увеличивается сопротивление утомлению.

Согласно спортивной теории саркоплазматическая гипертрофия – преобладающая адаптация, вызванная повторными попытками, при которых исчерпываются запасы ATФ, креатинфосфата и гликогена (20). В отличие от миофибриллярной гипертрофии, которая является, возможно, вынужденной напряженностью, саркоплазматическая гипертрофия – возможно вынужденное утомление. Чтобы это утверждать, важно отметить гистохимические основания и проявления утомления.

Утомление, приводящее к отказу сокращения, может быть связано с центральной нервной системой (ЦНС), нейромышечным соединением, или непосредственно мышцей (8). Последнее – локальное мышечное утомление представляет саркоплазматическую гипертрофию. Когда мышца находится под напряжением таким образом, что полностью исчерпываются все резервы (неспособна к произвольному сокращению) после периода 100 — 110 секунд, происходит много событий (9). После первых 9 или 10 секунд, ATФ и запасы креатинфосфата исчерпываются. После 100-110 секунд также исчерпываются запасы гликогена. Анаэробный гликолиз приводит к тому, что в мышечных волокнах в изобилии появляется молочная кислота. Ионы водорода (H⁺) влияют на процесс сокращения, ингибируя выход ионов кальция Ca²⁺ из саркоплазматического ретикулума, также ингибируют прикрепление ионов кальция Са²⁺ к тропонину, таким образом уменьшая количество взаимодействующих актин-миозиновых мостиков (6). Ионы водорода (H⁺) также ингибируют активность фосфофруктокиназы – ключевого гликолитического фермента (8). В связи с этим гликолиз теряет способность к производству достаточного количества энергии. Из-за неадекватного количества кислорода и кровоснабжения подключается тканевое дыхание, чтобы уменьшить анаэробные пути.

Хронический результат истощения запасов гликогена, АТФ и КФ, кровоснабжения, и активности ионов кальция – адаптация, называемая суперкомпенсацией (2), которая приводит к возрастанию гликогена, АТФ, КФ и кровоснабжения. В течение фазы восстановления, когда пополнены запасы и осуществляяется ресинтез белков, происходит поворот к большему анаболизму и уменьшенному катаболизму саркоплазматических белков и увеличению запасов энергетических ресурсов мышечного волокна (10,19). В теории, такая гипертрофия должна быть самой распространенной у бодибилдеров и бегунов на средние дистанции, тренировочные протоколы которых состоят из попыток до отказа, имеющих вышеупомянутую продолжительность, что отражает устойчивость к утомлению, ожидаемую в адаптированных мышцах (20). Однако, это пока только теория, и фактический прирост в саркоплазматической области должен быть проверен опытным путем.

Должно быть осуществлено сравнение содержимого саркоплазмы и количества митохондрий у спортсменов, занятых в различных спортивных дисциплинах. Только такое исследование могло бы подтвердить, что посредством различных тренировочных протоколов происходит миофибриллярная или саркоплазматическая гипертрофия.

Как было сказано, силовая тренировка, вызывает как миофибриллярную, так и саркоплазматическую гипертрофию, которая проявляется в течение после тренировочного периода в виде суперкомпенсационной регенерации. Энергетическая теория гипертрофии мышцы делает попытку теоретически объяснить обстановку, в которой происходят саркоплазматическая и миофибриллярная гипертрофии:

«…критическим фактором увеличения катаболизма белка является нехватка в мышечном волокне энергии, доступной для синтеза белка в течение силовых упражнений с большими отягощениями. Синтез белков мышцы требует существенного количества энергии … Обычно количество энергии, доступной в мышечном волокне удовлетворяет эти два требования (анаболизм и мышечная работа). В течение выполнения силовых упражнений с большими отягощениями почти вся доступная энергия передана к сократительным элементам мышцы и потрачена на мышечную работу»20.

В ответ на нехватку энергии для синтеза мышечных белков, тело увеличивает запасы веществ, необходимых мышце при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. В восстановительный период происходит сдвиг к еще большему анаболическому синтезу мышечных белков, который приводит к суперкомпенсации, как энергетических запасов, так и анаболизма белков мышцы. Это приводит к увеличению объема различных компонентов мышечного волокна (20).

Однако, почему дефицит различных компонентов вызывает изменения в анаболическом синтезе? Как тело сигнализирует мышцам, чтобы увеличить анаболический синтез? Возможный механизм этого анаболического изменения – гормональный ответ на тренировочное воздействие.

Количество соматотропина (GH), соматомедиаторов (в особенности инсулиноподобного фактора роста 1), тестостерона и инсулина сильно и хронически увеличено при тренировке (5,12,15). Как будет показано ниже, все эти гормоны производят анаболический эффект. Однако неясно, достаточно ли увеличения количества этих гормонов в ответ на тренировочное воздействие чтобы создать наблюдаемые адаптационные изменения в мышцах.

Соматотропин, известный обычно как гормон роста (GH), является полипептидным гормоном, секретируемым гипофизом (9). Уровни (GH) в сыворотке крови, увеличивались в ответ на силовую тренировку, однако тренировочные протоколы не были стандартизированными (4,12). GH, стимулирует печень, чтобы произвести IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста), эффекты которого должны быть исследованы позже. Систематически, гормон роста  вызывает экономию аминокислот, уменьшая катаболический распад белков мышцы. Он также увеличивает задержку азота, компонента аминокислот, который приводит к увеличению уровня синтеза белка (15).

В пределах мышечного волокна, все эффекты гормона роста определяются соматомедиаторами, а именно, IGF-1 – полипептида, состоящего из 70 аминокислот, вырабатываемого как печенью, так и мышцами. IGF-1 увеличивает транспорт аминокислот поперек сарколеммы, обеспечивая увеличение стандартных блоков для синтеза белка (15). Это непосредственно увеличивает уровень синтеза белка (7,18), что приводит к увеличенному уровню мышечных белков по сравнению с дотренировочным состоянием. IGF-1 наиболее сильно влияет на рост мышцы, и большая экспрессия IGF-1, подобно дефектным генам миостатина оказывает мощное воздействие на рост мышцы.

“Обладающие сильными мышцами нетренированные мыши, имеют постоянную суперэкспрессию IGF-1 и демонстрировали мощные эффекты этого гормона» (7)

Тестостерон не обладает столь мощным эффектом на мышцы как IGF-1, и главным образом является стимулом для других, более мощных анаболических гормонов. Его количество возрастает при силовой тренировке (4,12) и стимулирует гипофиз, чтобы он выработал больше гормона роста, а также печень для большего производства IGF (15).

Производство инсулина поджелудочной железой стимулируется дефицитом гликогена, вызванным силовой тренировкой. Инсулин препятствует распаду белка, возмещая катаболический эффект кортизола. Это позволяет задерживать и экономить азот, что приводит к анаболической ситуации в мышечных волокнах (15). Инсулин способствует накоплению гликогена в мышечных волокнах, активизирует гликолитический фермент пермизу, транспортные белки, расположенные на сарколемме, которые контролируют поглощение глюкозы (9).

Возможно, что, прежде всего этот гормональный ответ вызывает анаболические изменения после упражнений. Упражнения вызывают увеличение гормона роста, IGF-1, тестостерона и инсулина. Гипотетически это увеличение гормонального уровня в сыворотке крови может выявить увеличенный анаболизм и потребление азота в мышечных волокнах показанных in vitro. Если это так, то это может быть основной причиной суперкомпенсации в течение фазы восстановления, характеризующейся полным увеличением синтеза как саркоплазматических, так и миофибриллярных белков, что в результате приводит к гипертрофии.

Исследования демонстрировали увеличения вышеупомянутых гормонов в ответ на упражнение. Исследования также демонстрировали, как эти гормоны затрагивают мышечные волокна, по сути то, что это — вопрос учебника. Однако ни в одном сравнительном исследовании не изучалась гистологическая адаптация в ответ на: 1) стандартизированные протоколы упражнения, против 2) гормонального дополнения, чтобы подражать гормональным уровням, вызванным переменным 1 (упражнением). Через это сравнительное исследование могло бы быть установлено что-то одно из следующего списка:

1) увеличение уровня гормонов в ответ на упражнение ответственно исключительно за суперкомпенсацию в мышечном волокне.

2) увеличение уровня гормонов только частично ответственно за адаптацию ткани мышцы.

3) увеличение уровня гормонов недостаточно и поэтому не связано с адаптацией.

Гиперплазия

Гиперплазия – увеличение числа мышечных волокон в противоположность гипертрофии, которая проявляется в увеличении размера существующих мышечных волокон без создания новых волокон. Возможно, гиперплазия вызывается высоким напряжением, интенсивным растяжением и тяжелыми упражнениями (13), однако метод, которым вызывается гиперплазия, неясен.

Существуют два механизма, на основе которых может произойти гиперплазия. Первый — быстрое увеличение и развитие клеток-сателлитов в мышечных волокнах. Второй – продольное расщепление существующих мышечных волокон на микропочки, которые затем превращаются в мышечные волокна (14,16,17).

Гиперплазия может произойти посредством созревания клеток-сателлитов. Клетка-сателлит – производная миобластов которые в течение эмбрионального развития не соединились, чтобы сформировать миотубы и, в конечном счете, мышечные волокна (16). Когда гомеостаз мышцы изменен как в случае повреждения, клетки-сателлиты подвергаются быстрому митозу, мигрируют вдоль мышечного волокна к участку повреждения, затем соединяются, чтобы сформировать многоядерную миотубу. Эта миотуба в конечном счете превращается в мышечное волокно, как и в эмбриональном развитии. Таким образом, новое мышечное волокно сформировано, чтобы заменить некротическое мышечное волокно. Тот же самый механизм в ответ на упражнение вызывающее повреждение, возможно просто не заменяет мышечное волокно, а увеличивает количество мышечных волокон (16).

Существует второй метод, на основе которого возможна гиперплазия. Мышечное волокно, когда подвергается сильному растягивающему напряжению, может быть расщеплено в продольном направлении. Югославские исследователи показали следующее: «Биопсии скелетных мышц, полученных от добровольцев, молодых (19-20 лет возраста) квалифицированных спортсменов были тщательно изучены под электронным микроскопом. Выступы сарколеммы были глубоко внедрены в саркоплазму мышечных волокон. Было найдено; что они приводят к формированиям микропочек мышцы. Были обнаружены маленькие, круглые, подобные шпинделю или имеющие нерегулярную форму, мышечные волокна с расположенными в длину миофибриллами, так же были обнаружены узкие длинные молодые волокна, имеющие не полностью сформированный сократительный аппарат, с большим числом митохондрий, гранул гликогена и полисом. Было выдвинуто предположение, что при систематической физической тренировке, скелетные мышцы человека подвергаются гиперплазии мышечных волокон. Новые мышечные волокна могли бы быть сформированы из клеток-сателлитов, посредством разделения клеток-сателлитов и микропочек, а также, возможно, при расщеплении уже существующих мышечных волокон.»(14).

В связи с этим, возможно, расщепление мышечных волокон может происходить следующим образом: вначале, сарколемма глубоко внедряется в саркоплазму. Это внедрение расщепляет мышечное волокно на неравные порции, формируя микропочки мышцы с незрелыми сократительными механизмами и миофибриллами, расположенными в длину (14). При достаточно хорошей анаболической обстановке, незрелая микропочка мышцы может созреть в зрелое мышечное волокно, таким образом увеличивая число мышечных волокон.

Актуальная спортивная наука, физиология и учебники гистологии обсуждают возникновение любой формы гиперплазии у людей (2). Книга Fox’sа «Физиологическое обоснование упражнений и спорта» утверждает, что количество мышечных волокон задано генетически и постоянно (8) Кроме того, Тudor Bompa находит, что даже если гиперплазия действительно имеет место, ее вклад в увеличение общего размера мышцы незначителен (1,2). Однако исследования на животных показывают, что Bompa и другие могут ошибаться.

Одно из самых ранних исследований гиперплазии скелетных мышц на животных было проведено еще 1977. “Кошки обучались поднимать вес правой лапой, чтобы получить награду в виде пищи. После 19-46 недель обучения, запястья сгибающей мышцы (m. flexor carpi radialis, FCR) были удалены и подвергнуты гистохимической экспертизе. Общее количество мышечных волокон правой FCR, которая тренировалась, увеличилось значительно (19,3 %) по сравнению с аналогичной мышцей левой лапы, которая не тренировалась (p < 0,05). Это увеличение количества мышечных волокон, как считают авторы, происходит из-за расщепления мышечных волокон”(11). Увеличение числа волокон на 19,3% очень существенно. Другие исследования это подтверждают. Antonio & Gonyea заявляют следующее: “… недавние исследования, проведенные в нескольких лабораториях показали, что гиперплазия мышечных волокон вносит свой вклад в увеличение массы мышцы у взрослых животных и возможно у спортсменов. Растягивание, упражнение, и компенсационные протоколы, направленные на гипертрофию мышц, представляют как прямые, так и косвенные свидетельства возникновения гиперплазии мышечных волокон. Прямой подсчет мышечных волокон на основе техники азотной кислоты показал, что и упражнение и растяжение нагружением приводят к существенному увеличению (диапазон составляет от 9 до 52 %) числа мышечных волокон. Косвенный подсчет количества мышечных волокон, используя гистологические поперечные сечения, предполагает наличие гиперплазии мышечных волокон (диапазон: от 10 до 82 %) во всех трех моделях (растягивание, упражнение, и компенсационный протокол гипертрофии). Дополнительно, экспрессия эмбриональных изоформ миозина косвенно доказала формирование новых мышечных волокон в растянутых нагруженных мышцах» (1). Даже минимальное 9%-ое увеличение количества мышечных волокон изменяет старые представления о том, что количество мышечных волокон генетически предопределено. Однако уместность переноса этих исследований с животных на людей все еще неясна, потому что в обзоре специальной литературы Kelley показал, что предрасположенность к гиперплазии очень индивидуальна. Aves показал, что среднее увеличение количества мышечных волокон составляет 20,95 %, но у млекопитающих в процессе тренировки оно составляет только 7.97 % (13). Поэтому в настоящее время исследователи пришли к соглашению, что мышцы человека не предрасположены к гиперплазии по сравнению с другими видами животных.

Благодаря электронной микроскопии спортсменов В.Ф.Кондаленко (14) поставил вопрос: «Является ли провал попытки продемонстрировать гиперплазию на людях результатом отсутствия гиперплазии или это результат неадекватных методов тренировки? Возможно, что интенсивность тренировки спортсменов, подвергнутых изучению, не приближалась к тренировке спортсменов международного уровня и, следовательно, была недостаточна, чтобы вызвать гиперплазию?»

Я считаю, что необходимо провести значительно больше исследований, в которых бы сотрудничали исследователи и профессиональные тренеры и стажеры с целью установить, действительно ли у людей встречается гиперплазия, и если это действительно имеет место, то до какой степени. Также будет важно найти неповреждающий метод определения количества мышечных волокон, поскольку полную биопсию мышц провести на людях невозможно, и тем более на атлетах высокой квалификации.

Резюме

Адаптация мышечной ткани в ответ на силовую тренировку, которая приводит к увеличению объема скелетной  мышцы это гипертрофия и гиперплазия.

Гипертрофия – увеличение размера каждого мышечного волокна. Она может быть миофибриллярной или саркоплазматической. Миофибриллярная гипертрофия вызывается высоким уровнем напряжения. Саркоплазматическая гипертрофия вызывается высокими уровнями гликолитического утомления. Упражнение, повреждение и истощение – это пусковые механизмы увеличения различных гормонов, типа соматотропина, IGF-1, тестостерона и инсулина, которые увеличивают анаболический синтез белка и потребление питательных веществ мышечным волокном. Этот гормональный ответ может быть первичной причиной суперкомпенсации в течение фазы восстановления, которая приводит к любой форме гипертрофии.

Гиперплазия — увеличение количества мышечных волокон, вызванное созреванием клеток-сателлитов в мышечных волокнах или продольным расщеплением существующих волокон мышцы. Гиперплазия вызывается очень высокими уровнями напряжения при сокращении и растяжении. Механизмы гиперплазии неизвестны. Возникновение гиперплазии доказано на животных, однако на людях таких исследований не проведено. Только одно исследование наблюдало признаки гиперплазии у спортсменов. Вопросы возникновения и значения гиперплазии у людей в настоящее время дискутируются.

Библиография:

1. Antonio J, Gonyea WJ.: “Skeletal muscle fiber гиперплазия.” Med Sci Sports Exerc. 1993.

2. Bompa T.: “Periodization Training for Sports.” Human Kinetics, IL. 1999.

3. Bowers R, Fox E.: “Sports Physiology, Third Edition.” Wm C Brown, IA. 1988.

4. Consitt LA, Copeland JL, Tremblay MS.: “Endogenous anabolic hormone responses to endurance versus resistance exercise and training in women.” Sports Med. 2002.

5. Deschenes MR, Kraemer WJ.: “Performance and physiologic adaptations to resistance training.” Am J Phys Med Rehabil. 2002

6. Edman K A P.: “Contractile Performance of Skeletal Muscle Fibers.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

7. Fiorotto ML, Schwartz RJ, Delaughter MC.: “Persistent IGF-I overexpression in skeletal muscle transiently enhances DNA accretion and growth.” FASEB J. 2003.

8. Foss M, Kateyian S.: “Fox’s Physiological Basis for Exercise and Sport.” McGraw Hill. 1998.

9. Gartner L, Hiatt J.: “Color Textbook of Histology.” WB Saunders Co. 2001.

10. Goldspink G.: “Cellular and Molecular Aspects of Adaptation in Skeletal Muscle.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

11. Gonyea W, Ericson GC, Bonde-Petersen F.: “Skeletal muscle fiber splitting induced by weight-lifting exercise in cats.” Acta Physiol Scand. 1977.

12. Hakkinen K, Pakarinen A, Kraemer WJ, Newton RU, Alen M.: “Basal concentrations and acute responses of serum hormones and strength development during heavy resistance training in middle-aged and elderly men and women.” J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000.

13. Kelley G.: “Mechanical overload and skeletal muscle fiber гиперплазия: a meta-analysis.” J.Appl Physiol. 1996.

14. Kondalenko VF, Sergeev Iu.P, Ivanitskaia V.V.: “Electron microscopic study of signs of skeletal muscle fiber hyperplasia in athletes.” Arkh Anat Gistol Embriol. 1981.

15. Kraemer W.: “Hormonal Mechanisms Related to the Expression of Strength and Power.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

16. MacDougall J.: “Hypertrophy or Hyperplasia” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

17. Phelan JN, Gonyea WJ.: “Effect of radiation on satellite cell activity and protein expression in overloaded mammalian skeletal muscle.” Anat Rec, 1997

18. Shen W, Wisniowski P, Ahmed L, Boyle DW, Denne SC, Liechty EA.: “Protein Anabolic Effects of Insulin and IGF-I in the Ovine Fetus.” Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002.

19. Tesch P.: “Short and Long-term Histochemical and Biomechanical Adaptations in Muscle.” The Encyclopaedia of Sports Medicine: Strength and Power in Sport. International Olympic Committee. 1992.

20. Zatsiorsky V.: “Science and Practice of Strength Training.” Human Kinetics, IL. 1995.

Перевод А.В.Самсоновой

2003_Sevilla_перевод.pdf

allasamsonova.ru

Гипертрофия мышц

Механизмы гипертрофии скелетных мышц

Причины атрофии мышц с возрастом

Гипертрофия скелетных мышц (греч. hyper – больше и греч. trophe – питание, пища) – это адаптационное увеличение объема или массы скелетной мышцы. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы называется атрофией. Уменьшение объема или массы скелетной мышцы в пожилом возрасте называется саркопенией.

Гипертрофия — это адаптация мышц к нагрузке

Гипертрофия обуславливает скорость сокращения скелетной мышцы, максимальную силу, а также способность противостоять утомлению, — все это важные физические качества, имеющие непосредственное отношение к спортивным показателям. Благодаря высокой вариативности различных характеристик мышечной ткани, таких, как размер и состав мышечных волокон, а также степень капилляризации ткани, скелетные мышцы способны быстро приспосабливаться к изменениям, возникающим в ходе тренировочного процесса. В то же время характер адаптации скелетных мышц к силовым упражнениям и упражнениям на выносливость будет отличаться, что свидетельствует о существовании различных систем реагирования на нагрузку.

Таким образом, приспособительный процесс скелетных мышц к тренировочным нагрузкам можно рассматривать как совокупность согласованных локальных и периферических событий, ключевыми регуляторными сигналами к которым являются гормональные, механические, метаболические и нервные факторы. Изменения в скорости синтеза гормонов и ростовых факторов, а также содержание их рецепторов являются важными факторами регуляции приспособительного процесса, позволяющего скелетным мышцам удовлетворить физиологические потребности различных видов двигательной активности.

Подробнее читайте: Адаптация мышц к нагрузке.

Типы гипертрофии мышечных волокон

Устройство мышечного волокна

Можно выделить два крайних типа гипертрофии мышечных волокон^[1][2]: миофибриллярную гипертрофию и саркоплазматическую гипертрофию.

• Миофибриллярная гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет увеличения объема и числа миофибрилл. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (IIB тип) мышечные волокна^[1] и в меньшей степени IIА типа.

• Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон – увеличение объема мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания в мышечных волокнах митохондрий, а также: креатинфосфата, гликогена, миоглобина и др. Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии медленные (I) и быстрые окислительные (IIА) мышечные волокна^[1]. Саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная и саркоплазматическая гипертрофия мышц

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа гипертрофии мышечных волокон определяется характером тренировки. Упражнения со значительными внешними отягощениями (более 70%-от максимума), способствуют развитию миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон. Такой тип гипертрофии характерен для силовых видов спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг). Длительное выполнение двигательных действий, развивающих выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывает, главным образом, саркоплазматическую гипертрофию мышечных волокон. Такая гипертрофия свойственна бегунам на средние и длинные дистанции. Спортсменам, занимающихся бодибилдингом, свойственна как миофибриллярная, так и саркоплазматическая гипертрофия мышечных волокон^[3].

Нередко к гипертрофии относят и гиперплазию мышцы (увеличение количества волокон), однако последние исследования^[4] показали, что вклад гиперплазии в объем мышцы составляет менее 5% и носит более существенный характер только при использовании анаболических стероидов. Гормон роста при этом не вызывает гиперплазии. Таким образом, люди склонные к гипертрофии, как правило, имеют большее количество мышечных волокон. Общее число волокон заложено генетически и практически не меняется в течение жизни без применения специальной фармакологии.

Методика оценки степени гипертрофии

Для того, чтобы оценить степень гипертрофии скелетной мышцы, необходимо измерить изменение её объема или массы. Современные методы исследования (компьютерная или магнито-резонансная томография) позволяют оценить изменение объема скелетных мышц человека и животных. С этой целью выполняются многократные «срезы» поперечного сечения мышцы, что позволяет вычислить её объем. Однако, до настоящего времени о степени гипертрофии скелетных мышц достаточно часто судят по изменению максимального значения поперечного сечения мышцы, полученного посредством компьютерной или магниторезонансной томографии.

В бодибилдинге гипертрофию мышц оценивают измеряя охваты рук (на уровне предплечья и бицепса), бедер, голеней, грудной клетки с помощью метровой ленты.

Показатели, определяющие объем скелетных мышц

Основным компонентом скелетных мышц являются мышечные волокна, которые составляют приблизительно 87% от её объема^[5]. Этот компонент мышцы называют сократительным, так как сокращение мышечных волокон позволяет мышце изменять свою длину и перемещать звенья опорно-двигательного аппарата, осуществляя движение звеньев тела человека. Остальной объем мышцы (13%) занимают несократительные элементы (соединительно-тканные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, тканевая жидкость и др.).

В первом приближении^[6]объем всей мышцы (Vм) можно выразить формулой:

Vм = Vмв × Nмв +Vнс

где: Vмв – объем мышечного волокна; Nмв – количество мышечных волокон; Vнс – объем несократительной части мышцы (то есть тот объем, который занимают все компоненты мышцы, кроме мышечных волокон)

Влияние тренировки на параметры, определяющие объем скелетных мышц

Доказано, что под влиянием силовой тренировки и тренировки на выносливость возрастает объем мышечных волокон (Vмв) и объем несократительной части мышцы (Vнс). Не доказано увеличения количества мышечных волокон (гиперплазии мышечных волокон) у человека под влиянием силовой тренировки, хотя у животных (млекопитающих и птиц) гиперплазия мышечных волокон доказана^[7].

Механизмы гипертрофии скелетных мышц

В основе миофибриллярной гипертрофии мышечных волокон лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Существует несколько гипотез миофибриллярной гипертрофии:

• гипотеза ацидоза;
• гипотеза гипоксии;
• гипотеза механического повреждения мышечных волокон.

Гипотеза ацидоза предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является накопление в них молочной кислоты (лактата). Увеличение лактата в мышечных волокнах вызывает повреждение сарколеммы мышечных волокон и мембран органелл, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза гипоксии предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка в скелетных мышцах является временное ограничение поступления кислорода (гипоксия) к скелетным мышцам, что происходит при выполнении силовых упражнений с большими отягощениями. Гипоксия и последующая реперфузия (восстановление притока кислорода к скелетным мышцам) вызывает повреждение мембран мышечных волокон и органоидов, появление в саркоплазме мышечных волокон ионов кальция, что вызывает активизацию протеолитических ферментов, расщепляющих мышечные белки. Увеличение синтеза белка в этой гипотезе связано с активизацией и последующим делением клеток-сателлитов.

Гипотеза механического повреждения мышечных волокон предполагает, что пусковым стимулом для повышенного синтеза белка является большое мышечное напряжение, что приводит к сильным повреждениям сократительных белков и белков цитоскелета мышечного волокна. Доказано^[8], что даже однократная силовая тренировка может привести к повреждению более 80% мышечных волокон. Повреждение саркоплазматического ретикулума вызывает увеличение в саркоплазме мышечного волокна ионов кальция и последующим процессам, описанным выше.

Согласно вышеописанным гипотезам повреждение мышечного волокна вызывает запаздывающие болезненные ощущения в мышцах (DOMS), что связывается с их воспалением.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин — только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное увеличение объема мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (11 – 15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат – их сила. Вместе с тем гипертрофия скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тиреоидных гормонов). Влияние тренировки на композицию и гипертрофию мышечных волокон различных типов

Доказано^[9][10][11], что силовая тренировка и тренировка на выносливость не изменяют соотношения в мышцах медленных (I тип) и быстрых (II тип) мышечных волокон. Вместе с тем эти виды тренировки способны изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент мышечных волокон IIA типа и соответственно уменьшая процент мышечных волокон IIB типа.

В результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон (II типа) значительно больше, чем медленных волокон (I типа), тогда как тренировка направленная на выносливость ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон (I типа). Эти различия показывают, что степень гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон (II типа) в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому при тренировке на выносливость более выражена гипертрофия медленных мышечных волокон (I типа) по сравнению с гипертрофией быстрых волокон (II типа).

Факторы гипетрофии

Синтез сократительных белков

Усиление синтеза сократительных белков является безоговорочным условием увеличения размера мышечных клеток в ответ на тренировочную нагрузку. В процессе роста скелетных мышц изменяется не только интенсивность синтеза белка, но и скорость его деградации^[12]. У человека усиление синтеза белка выше уровня покоя происходит очень быстро, в течение 1 — 4 ч после завершения разового тренировочного занятия^[13]. В начале мышечной гипертрофии усиление синтеза белка коррелирует с ростом активности РНК ^[14]. Передача мРНК облегчается теми факторами, активность которых, как известно, регулируется путем их фосфорилирования^[15]. Параллельно с этими изменениями после тренировочного занятия происходит усиление транспорта аминокислот в мышцы, подвергавшиеся нагрузке. С теоретической точки зрения это увеличивает доступность аминокислот для белкового синтеза^[16].

Рибонуклеиновая кислота (РНК)

Ряд данных свидетельствует о том, что после этого первоначального этапа необходимым условием продолжения гипертрофии мышц является увеличение уровня РНК(в отличие от увеличения активности РНК, происходившего вначале). Здесь возросшее количество мРНК может быть обусловлено либо усилением генной транскрипции в клеточных ядрах, либо увеличением количества ядер. Мышечные волокна взрослого человека содержат сотни ядер и каждое ядро осуществляет синтез белка в каком-то ограниченном объеме цитоплазмы, получившем название «ядерный компонент”^[17]. Важно отметить, что хотя ядра мышечной клетки прошли митоз, они способны обеспечивать увеличение фибрилл лишь до определенного предела, после которого становится необходимым привлечение новых ядер. Это предположение подтверждается результатами исследований человека и животных, демонстрирующими, что гипертрофия скелетных мышечных волокон сопровождается значительным увеличением количества ядер^[18]. У хорошо тренированных людей, например у тяжеловесов, количество ядер в гипертрофированной фибрилле скелетной мышцы больше, чем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни. Установлено существование линейной зависимости между количеством ядер и площадью поперечного сечения миофибриллы^[19]. Появление новых ядер в увеличившейся миофибрилле играет роль в поддержании постоянного ядерно-цитоплазматического соотношения, т. е. стабильного размера ядерного компонента. О появлении новых ядер в гипертрофирующихся миофибриллах сообщалось для лиц разного возраста^[20].

Гиперплазия (клетки-сателлиты)

Наряду с гипертрофией (увеличением объема клеток) под влиянием физических тренировок наблюдается процесс гиперплазии — рост числа волокон за счет деления клеток-сателлитов. Именно гиперплазия обеспечивает развитие мышечной памяти.

Клетки-сателлиты или спутниковые клетки

Функции спутниковых клеток это облегчение роста, обеспечение жизнедеятельности и восстановление поврежденной скелетной (не сердечной) мышечной ткани Эти клетки называются клетками-сателлитами, потому что расположены на наружной поверхности мышечных волокон, между сарколеммой и базальной пластинкой (верхний слой базальной мембраны) мышечного волокна. Спутниковые клетки имеют одно ядро, занимающее большую часть их объема. Обычно эти клетки находятся в состоянии покоя, но они активируются, когда мышечные волокна получают любую травму, например, от силовых тренировок. Спутниковые клетки затем размножаются и дочерние клетки притягиваются к поврежденному участку мышц. Затем они сливаются с существующим мышечным волокном, жертвуя свои ядра, которые помогают регенерировать мышечные волокна. Важно подчеркнуть, что этот процесс не создает новые скелетные мышечные волокна (у людей), но увеличивает размер и количество сократительных белков (актина и миозина) в пределах мышечного волокна. Этот период активации сателлитных клеток и пролиферации длится до 48 часов после травмы или после сессии силовых тренировок^[21].

Влияние андрогенных анаболических стероидов

Результаты исследований, проведенных на животных, показали, что использование андрогенных анаболических стероидов сопровождается значительным увеличением размера мышц и мышечной силы^[22]. Применение тестостерона в концентрациях, превышающих физиологические, у мужчин с различным уровнем физической подготовленности на протяжении 10 недель сопровождалось существенным увеличением мышечной силы и поперечного сечения четырехглавой мышцы бедра^[23]. Известно, что андрогенные анаболические стероиды увеличивают интенсивность синтеза белка и способствуют росту мышц как in vivo, так и in vitro^[24]. У человека прием анаболических стероидов на протяжении длительного времени усиливает степень гипертрофии мышечных волокон у хорошотренированных тяжелоатлетов^[25]. Скелетные мышцы тяжелоатлетов, принимавших анаболические стероиды, характеризуются экстремально большим размером мышечных волокон и большим количеством ядер в мышечных клетках^[26]. Подобную картину наблюдали на животных моделях, в частности, было обнаружено, что андрогенные анаболические стероиды опосредуют свое миотрофное воздействие путем увеличения количества ядер в мышечных волокнах и увеличения количества мышечных волокон^[27]. Таким образом, анаболические стероиды способствуют увеличению количества ядер с целью обеспечения белкового синтеза в чрезвычайно гипертрофированных мышечных волокнах^[28]. Основным механизмом, посредством которого андрогенные анаболические стероиды индуцируют мышечную гипертрофию, является активация и индукция пролиферации миосателлитоцитов, которые впоследствии сливаются с уже существующими мышечными волокнами или между собой, формируя новые мышечные волокна. С таким выводом согласуются результаты иммуногистохимической локализации рецепторов андрогенов в культивируемых клетках-спутниках, демонстрирующие возможность непосредственного воздействия анаболических стероидов на миосателлитоциты^[29].

Влияние инсулина, аминокислот и физических упражнений на гипертрофию

Сигнальный Путь PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих) Активация сигнального Пути PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих)

Инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивление — все эти факторы приводят к усилению синтеза белка в скелетных мышцах^[30]. Несмотря на то, что инсулин, аминокислоты и упражнения по отдельности активируют несколько путей передачи сигнала в скелетных мышцах, один путь, PI3K – mTOR (фосфатидилинозитол-3-киназа – мишень рапамицина млекопитающих), является целью для всех трех. Активация пути передачи сигнала PI3K – mTOR имеет в результате и срочный (от нескольких минут до нескольких часов) и пролонгированный (от часов до нескольких дней) эффект регуляции синтеза белка через модуляцию нескольких этапов, включающих инициацию трансляции мРНК и, как следствие, биосинтез на рибосомах. Общей конечной точкой в передаче сигналов от каждого из стимулов является протеинкиназа mTOR. Ингибирование mTOR рапамицином или посредством генетических методов (к примеру, через РНК-интерференции в культивированных клетках) предотвращает увеличение синтеза белка, вызванные любым из трех обозначенных стимулов. Более того, рапамицин резко ослаблял гипертрофию, наблюдаемую в модели синергетической абляция при упражнениях на сопротивление. По факту, в обоих типах клеток – и в культивированных, и у животных in vivo ингибирование mTOR приводило к уменьшенному фенотипу клеток. В целом, имеющиеся данные строго обозначают центральную роль mTOR в контроле клеточного роста. Теперь, когда важность роли mTOR в процессе гипертрофии была идентифицирована, будущие исследования должны в ближайшее время предоставить более детальную информацию относительно механизмов, с помощью которых аминокислоты и физические упражнения способствуют продвижению сигналлинга через эту киназу. Кроме того, изучение находящихся после mTOR реакций, активируемых ей, и приводящих к экспрессии генов также должно быть адресовано к последующим исследованиям. Вместе такие исследования, направленные как на сигналлинг на входе mTOR, так и на выходе приведут к лучшему пониманию, как инсулин, аминокислоты и упражнения на сопротивления увеличивают белковый синтез и гипертрофию в скелетных мышцах.

Прочие анаболические агенты

sportguardian.ru