Сколько живут клетки организма
Кажется, ответ на вопрос: «Сколько живут клетки?» — очевиден: ровно столько, сколько длится жизнь человека. Но верно это лишь отчасти, потому что далеко не все клетки нашего тела способны существовать сто с лишним лет. А именно такой максимальный срок отведён человеку природой. Как и любая живая материя, клетки стареют, изнашиваются, а затем гибнут. Одни раньше, другие позже.
В начале внутриутробного развития все клетки зародыша одинаковы. Затем, благодаря заложенной в них генетической программе, они приобретают разные свойства. В результате распределения ролей какие-то клетки получают способность выполнять только одну задачу, а какие-то — множество.
«Узкие специалисты» сосредоточивают силы на чём-то одном; если они будут разбрасываться, для главного не останется времени. Что произойдёт, если, например, нейроны кроме образования и передачи нервного импульса начнут делиться? Прекратится жизнь всего организма. Именно поэтому жизнь нейронов так длинна. Другие долгожители — мышечные клетки. Срок их службы рассчитан более чем на сто лет, но за эту долговечность иногда приходится очень дорого расплачиваться. Так, гибель даже небольшого участка сердечной мышцы может привести к трагическим последствиям. Никакие иные клетки не смогут выполнять их работу, значит, важные функции организма навсегда будут утрачены.
У большинства многофункциональных клеток тоже есть свои самые главные задачи. Почему же они не живут так долго? Здесь природа всё рассчитала точно: чем короче век тех или иных клеток, тем быстрее они обновляются. Кожный эпидермис, например, обновляется через 1—2 недели. Это происходит за счёт специальных ростковых клеток, лежащих в нижнем клеточном слое. Молодые клетки постепенно поднимаются на поверхность, а через определённое время гибнут. Интересно, что, прекратив активное существование, клетки наружного слоя эпидермиса продолжают служить человеку. Они образуют роговые чешуйки, которые защищают кожу от повреждений.
Меньше всех в организме живут клетки кишечного эпителия — всего 1—2 дня. Но кишечник никогда не останется без эпителиального покрова. За день в нём замешается около 70 млрд клеток! Если подсчитать, то получится, что каждые 3— 4 дня у нас в животе образуется совершенно новый кишечник.
Довольно долго — больше года — живут клетки печени. За это время они совершают очень много полезного. Гораздо короче век эритроцитов — основных клеток крови. С момента их образования в красном костном мозге до момента гибели в селезёнке (её называют кладбищем эритроцитов) проходит примерно 3 месяца. Некоторые клетки крови живут ещё меньше. Тромбоциты, например, существуют не более 8—10 дней.
Хотя живучесть разных клеток неодинакова, все они в равной мере важны для организма. И нейроны, способные трудиться целый век, и клетки эпителия, которые служат всего несколько дней.
Старение (биология) — Википедия
У этого термина существуют и другие значения, см. Старение.
Старение — в биологии процесс постепенного нарушения и потери важных функций организма или его частей, в частности способности к размножению и регенерации. Вследствие старения организм становится менее приспособленным к условиям окружающей среды, уменьшает и теряет свою способность бороться с хищниками и противостоять болезням и травмам.
Явление старения в той или иной мере наблюдается практически у всех живых организмов, за исключением ряда организмов с пренебрежимым старением. У людей в возрасте около 100 лет также наблюдается явление пренебрежимого старения
Старение и размножение[править | править код]
Размножение — важная функция жизни организмов: все другие жизненные процессы, в частности старение и смерть, адаптированы к его потребностям. Для понимания процесса старения важно подчеркнуть различия между одноплодными и многоплодными стратегиями размножения. Одноплодные организмы размножаются с помощью единичного акта размножения на протяжении жизни организма. Большинство одноплодных организмов — однолетние и двулетние растения, но среди них много насекомых и несколько позвоночных животных, таких как розовый лосось и угорь. Многоплодные организмы, с другой стороны, размножаются периодически на протяжении диапазона половой зрелости, который обычно составляет большую часть жизни.
Одноплодные организмы[править | править код]
У одноплодных форм размножения старение имеет место в конце жизненного периода, после которого организм проходит через стадию очень быстрого старения, которое приводит к смерти организма. У растений фаза старения обычно является составляющей частью возобновляемого процесса, важной для его завершения. Распространение семян, например, сопровождается процессами созревания, падения плодов и высыхания семян — процессов, неотделимых от процесса старения растения. Это быстрое старение вызывается с помощью определённых гормонов, уровень которых меняется в зависимости от состояния развития растения и экологических условий. Если, например, препятствовать выделению гормона роста растений — ауксина — экспериментальными методами, растение живёт дольше и проходит через нетипичное для него долгое старение.
Подобная картина старения наблюдается и у некоторых насекомых, которые отличаются двумя чёткими стратегиями адаптивной окраски: защитная окраска, с помощью которой насекомые маскируются от потенциальных хищников, и отпугивающая окраска, которая обычно указывает на ядовитость насекомого. Эти два примера адаптации имеют разные оптимальные стратегии выживания видов: насекомые с защитной окраской умирают быстрее после завершения размножения, тем самым сокращая возможность для хищников научиться распознавать их,— тогда как насекомые с отпугивающей окраской живут очень долго после размножения, увеличивая возможность хищников запомнить их. Обе стратегии адаптаций найдены среди представителей семейства мотыльков-сатурний, на примере которых было показано, что продолжительность их жизни после размножения контролируется гормональной системой, которая также контролирует ту часть времени, которую насекомые проводят в полёте: мотыльки с защитной окраской проводят больше времени в полёте, истощают себя и быстро умирают, тогда как мотыльки с отпугивающей окраской летают меньше, сохраняют энергию, и в результате — живут дольше
Многоплодные организмы[править | править код]
Многоплодные формы включают большинство позвоночных животных, большинство долгоживущих насекомых, ракообразных и пауков, головоногих и брюхоногих моллюсков и многолетние растения. В отличие от одноплодных форм, многоплодным организмам не нужно использовать все жизненные силы до конца их воспроизводящей фазы (фазы размножения) для того, чтобы размножение прошло успешно, и средняя продолжительность жизни относительно периода размножения весьма значительно меняется у разных особей и в зависимости от вида: маленькие грызуны и дикие птицы используют в среднем только от 10 до 20 процентов их потенциального периода размножения, тогда как киты, слоны, обезьяны и другие крупные млекопитающие в природных условиях используют более 50 процентов своих периодов размножения, и часто даже переживают его.
У многоплодных организмов старение имеет постепенный характер: без очевидных специфических системных или экологических механизмов, которые бы инициировали этот процесс. Старение в первую очередь проявляется как снижение возможностей организма к размножению. У видов, которые достигают фиксированного размера тела, снижение возможностей к размножению начинается довольно рано — и ускоряется с возрастом. У больших пресмыкающихся, которые достигают половой зрелости ещё имея небольшой размер и продолжают расти на протяжении долгого воспроизводящего периода, число откладываемых яиц увеличивается с возрастом на протяжении довольно долгого периода, но в конце концов прекращает расти и постепенно снижается. Воспроизводящий период в таких случаях короче продолжительности жизни.
Ещё одной особенностью многоплодных организмов является зависимость скорости процесса старения от способности размножаться и от возможностей выживания потомства — наиболее плодовитые организмы стареют намного быстрее, чем менее плодовитые. Такая зависимость позволяет выживать животным с малой продолжительностью жизни за счёт большого потомства, а неплодовитым животным — за счёт большого числа возможностей для размножения.
Для математического описания старения многоплодных организмов иногда используется так называемый закон смертности Гомпертца — Мейкхама[2] (или просто Гомпертца), согласно которому вероятность смерти экспоненциально возрастает с возрастом: p=a+bx{\displaystyle p=a+b^{x}}, где x — возраст, а p — относительная вероятность смерти за определённый промежуток времени, a и b — коэффициенты. Таким образом, при отсутствии постоянного члена a, размер популяции уменьшается с возрастом по двойной экспоненте s(x)=exp[−m(bx−1)]{\displaystyle s(x)=exp[-m(b^{x}-1)]}[3]. Этот закон эмпирический и имеет место не для всех животных и не на всех промежутках времени, но он наиболее простой для сравнения старения разных организмов, и потому коэффициент b часто используется в качестве показателя скорости старения.
Следует отметить, что закон Гомпертца — Мейкхама является только приближением, верным в среднем возрастном диапазоне. В области малого возраста наблюдается значительно более высокая смертность, чем предусматривается этим законом. Например, северная треска во время нереста может откладывать до 6 миллионов икринок, но только небольшое количество из них выживает до момента половой зрелости[4]. Такая смертность является преимущественно результатом неспособности молодых особей избегать хищников, бороться с болезнями, а также может быть результатом врождённых дефектов, и не является результатом старения. В области позднего возраста, наоборот, наблюдается уменьшения смертности по сравнению с законом Гомпертца, точнее выход вероятности смерти за единицу времени на плато[5]. Как и в случае детской смертности, это общий закон, который наблюдается даже в неживой природе[6]. И хотя одним из возможных объяснений этого явления могла бы быть гетерогенность популяции, современные данные чётко указывают на связь выхода смертности на плато с замедлением процесса старения[7].
Для многоплодных организмов очевидно влияние факторов популяционной динамики на эволюцию репликативного (клеток генеративной линии) и соматичного (телесного) старения. Пропорциональный вклад индивидуума в скорость увеличения размера многоплодной популяции уменьшается с возрастом по мере уменьшения способности размножаться. Эти факты предполагают наличие оптимального размера потомства от одной особи. Насколько это может направить эволюцию специфического старения или методов защиты против старения, вызванного другими причинами, — всё ещё остаётся открытым вопросом, в котором нет единого мнения у исследователей[2].
Старение в разных таксономических группах[править | править код]
Многоклеточные животные[править | править код]
Эффект старения животных обычно наблюдается только в защищённых средах (например, лабораториях и зоопарках). В природных условиях доминирующей причиной смерти являются хищники, болезни или нехватка еды, поэтому старение проявляется очень редко. Как правило, естественная продолжительность жизни животного только ненамного превышает время достижения половой зрелости, а максимальная продолжительность жизни до смерти от старости в несколько раз больше (однако, существует несколько исключений из этого правила). В следующей таблице приведены значения максимальной зарегистрированной продолжительности жизни некоторых организмов до смерти от старости, таблица составлена преимущественно основываясь на данных, полученных в защищённых условиях.
- Примечания:
- а Эта таблица является сокращённым вариантом таблицы, приведенной в статье Максимальная продолжительность жизни, с целью показать приблизительный диапазон продолжительностей жизни для основных групп организмов. Ссылки на источники каждого значения приведены в полном варианте. При составлении таблицы указывались все найденные значения возраста, хотя достоверность их разная. Лучшим источником возраста для большинства организмов является AnAge Database в связи с тем, что эта база данных в большинстве случаев содержит подробные ссылки на первоисточники использованной информации и оценивает их достоверность.
.
- б Следует отметить, что человек способен пользоваться услугами медицины, кроме того, случаи долгой жизни человека намного лучше задокументированы. В результате продолжительность жизни человека кажется дольше, чем у аналогичных животных.
- с личинка подёнки живёт до 2—3 лет.
- Факторы, которые оказывают влияние на продолжительность жизни.
Продолжительность жизни очень сильно разнится между видами животных. Несколько факторов имеют своё влияние на неё. В большинстве случаев продолжительность жизни зависит от плодовитости животного: чем больше потомства оно даёт, тем меньше живёт. Кроме того, продолжительность жизни зависит от размера животного, размера его мозга и метаболической активности. Например, как правило меньшие по размеру животные имеют меньшую, а большие по размеру — большую продолжительность жизни.
Простейшие животные[править | править код]
Некоторые низшие животные практически избегают старения за счёт быстрого обновления клеток всех тканей своего тела, что возможно за счёт простой и децентрализованной структуры тела. Примерами таких организмов являются морские актинии и пресноводные гидры. В исследовании, опубликованном в 1998 году[9], было показано, что по внешним, цитологическим признакам и способности к размножению, гидра не проявляет признаков старения на протяжении всего исследования в течение 4 лет. Даже если она, в принципе, и может стареть, разница между продолжительностью жизни и временем достижения половой зрелости, который составляет лишь около недели, весьма существенна.
Медленно стареющие позвоночные животные[править | править код]
Хотя у большинства животных старение очевидно, у некоторых животных оно незначительно. Примерами таких животных являются некоторые крупные пресмыкающиеся, в первую очередь черепахи. Например, галапагосская черепаха (Geochelone nigra) способна жить до 177 лет[10], а некоторые рыбы, например осетровые, живут дольше, чем 150 лет[11]. Тем не менее, продолжительность жизни и старение этих животных исследованы очень плохо. Кроме того, даже на протяжении долгой жизни, затраты энергии этих организмов незначительны, намного меньшие, чем у млекопитающих. Кроме того, эти животные постепенно увеличиваются в размере даже после достижения половой зрелости, что позволяет им разбавлять стареющие клетки тела новыми.
Млекопитающие[править | править код]
Лучше всего исследована зависимость продолжительности жизни от таксономической группы среди млекопитающих. Приматы, в целом, — наиболее долгоживущая группа, хотя у некоторых небольших обезьян Нового Света короткая продолжительность жизни. Мышиные грызуны недолговечны, тогда как беличьи грызуны достигают втрое большего возраста, чем мышиные. Продолжительность жизни зависит от трёх отдельных факторов: веса мозга, веса тела, и скорости обмена веществ (метаболизма)[2][12]. Зависимость продолжительности жизни от этих факторов может быть выражена в форме эмпирического уравнения: L = 5,5 E0,54 S−0,34 M−0,42. Продолжительность жизни (L) млекопитающих в годах зависит от массы мозга (E) и массы тела (S) в граммах и от скорости обмена веществ (М) в калориях на грамм за час. Позитивный показатель степени для E (0,54) показывает, что долговечность млекопитающих сильно и положительно коррелирует с размером мозга независимо от размера тела или скорости обмена веществ. Отрицательный коэффициент корреляции со скоростью обмена веществ показывает, что продолжительность жизни уменьшается с ростом активности организма. Отрицательная корреляция с весом тела указывает, что тенденция, что большие животные живут дольше, является результатом не большого размера тела, а большей массы мозга.
Типичная зависимость несколько нарушается в случае пород собак. Большие по размеру породы собак, хотя и достигают половой зрелости медленнее, живут значительно меньше, разница составляет около 2 раз между крупнейшими и самыми мелкими породами. Этот пример был первым наблюдением, которое показало, что селекция в принципе способна изменять продолжительность жизни.
Птицы[править | править код]
Такой же вид зависимости L от E, S и М справедлив и для птиц, но птицы в целом живут дольше, чем млекопитающие, несмотря на более высокие температуры тела и скорости метаболизма.
Пресмыкающиеся[править | править код]
Продолжительности жизни крупных пресмыкающихся превышает продолжительности жизни млекопитающих соответствующего размера, но скорость их естественного обмена веществ в десятки раз меньше. Таким образом, полная потеря энергии за жизнь у пресмыкающихся меньше, чем у млекопитающих.
Членистоногие[править | править код]
Продолжительность жизни разных видов членистоногих может составлять от нескольких дней до нескольких десятилетий. Наиболее недолгоживущие насекомые имеют одну короткую воспроизводящую фазу; долгоживущие пауки и ракообразные — многоплодные, с годовыми циклами воспроизводства.
Затраты энергии[править | править код]
Крупные животные с развитым мозгом, особенно приматы, вырабатывают на протяжении жизни наибольшее количество энергии. Например, полная выработка энергии за жизнь человека на грамм ткани составляет около 1,2 млн калорий, а за жизнь таких домашних животных, как кошки и собаки, только 0,4 млн калорий.
Приведённая выше зависимость справедлива для теплокровных животных. Хладнокровные животные, которые впадают в периоды ежедневной неактивности или зимней спячки, могут значительно сокращать свою метаболическую активность, часто более чем в десять раз. Насекомоядные летучие мыши умеренных широт — известнейший пример — хотя они живут более 20 лет, почти 80 процентов этого времени тратится в глубокой спячке. В результате потеря ими энергии на протяжении жизни не превышает затраты энергии другими маленькими млекопитающими.
Одноплодные животные[править | править код]
Как уже указывалось, картина старения одноплодных организмов очень отличается от млекопитающих. Одним из самых интересных примеров такого старения является жизненный цикл розового лосося. Обычная продолжительность жизни рыбы составляет около двух лет. Мальки лосося вылупляются в пресноводных водоёмах, мигрируют вниз по течению к морю, где и проводят большую часть жизни. После достижения половой зрелости, лосось большими косяками поднимается вверх по течению к местам нереста, во время этого путешествия старость рыб ещё не заметна, а рыбы должны быть в отличной физической форме, чтобы подниматься через пороги. Однако уже через неделю после нереста, лосось умирает от старости, что легко заметить по деградации почти всех тканей организма. Хотя продолжительность жизни значительно отличается у родственных видов, все они имеют только одну возможность нереста, после которой все рыбы умирают[13].
Аналогичную картину старения имеет и периодическая цикада (Magicicada spp.), также известная как «17-летняя саранча». Её личинки живут в земле 17 лет, после чего превращаются во взрослых крылатых насекомых, спариваются, откладывают яйца, и умирают. Обычно все насекомые в «выводке» на территории сотен тысяч км² достигают взрослого состояния в течение 24-часового периода, что очевидно является стратегией выживания, нацеленной на то, что птицы и другие хищники не смогут справиться с огромным количеством цикад, кроме того, облегчается поиск партнера для спаривания. Продолжительность жизни взрослых насекомых составляет лишь несколько недель[13].
Эти примеры иллюстрируют случай, когда у одноплодных форм, которым полная сила и функциональность необходимы фактически до конца жизни, старение проходит очень быстро и связано с завершением процесса размножения, и часто активно управляется относительно простыми гормональными механизмами, которые могут развиваться под действием естественного отбора. Такие специфические генетически контролируемые процессы старения — образец запрограммированного завершения жизни, которые проявляются, когда такое старение даёт преимущество для выживания молодёжи. Но в других случаях быстрое старение одноплодных организмов является результатом истощения организмов, более не нужных после размножения.
Изнашивание незаменимых органов. Для некоторых животных причиной смерти может стать изнашивание важных незаменимых органов, даже при незначительном старении остального организма. Например, продолжительность жизни некоторых травоядных животных ограничивается стачиванием их зубов во время пережёвывания жёсткой травы. В то же время человек может вырастить только два набора зубов, а наиболее долгоживущее травоядное животное, слон, может вырастить шесть, что позволяет заменять сточенные зубы новыми. Тем не менее, в связи с относительно медленным старением и небольшим количеством естественных хищников, слоны часто доживают до возраста, когда последний набор зубов стачивается, и животное умирает от голода[13].
Растения[править | править код]
- Примечание: * В этом случае возможны проблемы с идентификацией того же «индивидуума», так как имеется в виду возраст плантации клонов.
В случае растений старение организма выражено не так чётко, как у животных. Такие понятия, как старение, созревание, смерть, развитие, хлороз, некроз, высушивание, плохо разграничены и часто перекрываются[17]. Кроме того, неясно, что делать в случае семян, которые могут сохраняться довольно долго, не проявляя никакой физиологической активности, или с частями растений, которые дают начало новым растениям в результате вегетативного размножения. Продолжительность жизни очень сильно разнится среди представителей царства растений. Некоторые виды деревьев могут жить несколько сотен лет, тогда как некоторые травянистые растения проходят жизненный цикл за несколько недель
![s(x)=exp[-m(b^{x}-1)]](/800/600/https/upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/d3/2006-10-22Vitis_vinifera02.jpg/220px-2006-10-22Vitis_vinifera02.jpg)
Старение листа. Можно увидеть желтение и высыхание, которое начинается с внешнего краяРассматривая продолжительность жизни растений, важно принимать во внимание, что смертность клеток очень высока на протяжении всей жизни растения, а отмирание тканей, или, в случае одноплодных организмов, целых растений, регулируется системой гормонов. Рост сосудистых растений зависит от активности меристем, которые состоят из клеток, аналогичных стволовым клеткам животных, и по сути представляют собой эмбриональные ткани. В случае многих многоплодных (многолетних) растений, этот рост может продолжаться практически неограниченно. Остальные ткани растений, тем не менее, постоянно отмирают. Например, большая часть массы дерева состоит из мёртвых клеток древесины. Отдельные органы растений, такие как листья, имеют продолжительность жизни значительно меньше, чем продолжительность жизни всего организма. Листву выгодно поддерживать, только если она способствует выживанию всего растения. Это видно на примере листопадных растений умеренного пояса: при уменьшении светового дня или снижении температуры, в растениях запускается запрограммированная смерть клеток, которая обычно приводит к смене окраски листьев и их опаданию.
Это «желтение» листьев в литературе часто называется их старением или синдромом старения[19]. С помощью процесса старения питательные вещества умирающего листа мобилизуются для использования другими частями растения, что позволяет поддерживать их рост. Наличие питательных веществ, в первую очередь азота, является главным лимитирующим фактором роста. Кроме того, растения не могут изменять своё положение в грунте, и таким образом используют доступные минеральные вещества. В результате существует сильное эволюционное давление на развитие систем вторичной переработки необходимых для жизни компонентов.
Есть много факторов, которые могут инициировать программу старения и переработки питательных веществ. У некоторых видов её может вызвать потребность в питательных веществах в другом месте, например, для развития семян[20]. Также программа отмирания листвы или других частей растения может быть вызвана постепенным снижением их продуктивности со временем за счёт старения фотосинтетического аппарата или сосудистой системы этих частей организма, аналогично процессу старения животных[18][19].
Процесс старения, аналогичный старению многоплодных животных, также случается у растений при отсутствии запрограммированного старения. Этот процесс характеризуется изменениями клеточной структуры, подобными изменениям структуры животных клеток. Наблюдается уменьшение пахучести для растений с продуцированием запаха.
Одноклеточные организмы[править | править код]
Одноклеточные организмы, как и многоклеточные, стареют. Они интенсивно исследуются из-за подобности их старения клеточному старению многоклеточных организмов. Модельным организмом для изучения клеточного старения являются почкующиеся дрожжи, (Saccharomyces cerevisiae), которые, как эукариоты, обладают биохимическими процессами, подобными биохимическим процессам стареющих клеток высших животных и растений. Также исследования проводились и среди некоторых бактерий, в частности кишечной палочки и Caulobacter crescentus.
На одноклеточных организмах были исследованы две разные формы процессов старения[21]. Первая — старение, специфичное для материнской клетки при клеточном делении, при котором материнская клетка стареет, тогда как дочерняя клетка при каждом делении обнуляет клеточные часы (омолаживается). Старение материнской клетки проявляется в постепенном замедлении клеточного цикла, после чего клетка теряет способность к новым делениям, так называемое репликативное старение. Этот процесс был сначала найден у клеток с асимметричным делением, то есть в почкующихся дрожжах, а потом у асимметричной бактерии Caulobacter crescentus, где определение материнской клетки очевидно[22]. Позднее наблюдения за делением клеток позволили определить материнскую клетку и в организме с симметричным делением — бактерии E. coli, где материнской клеткой является клетка со «старым концом», хотя позднее были найдены и незначительные морфологические различия между материнскими и дочерними клетками[23].
Возраст в данном случае определяется по числу делений, через которые прошла клетка, а не календарным временем. Типичная средняя продолжительность жизни лабораторных дрожжей (Saccharomyces cerevisiae) дикого типа составляет около 25 поколений. Функция распределения продолжительности жизни индивидуальных клеток следует закону Гомпертца, также, как и продолжительность жизни высших животных[21]. У бактерии Caulobacter crescentus средняя продолжительность жизни составляет от 100 до 130 делений[22].
Второй процесс старения, также найденный в этих трёх модельных организмах, — хронологическое старение клеток, больше известный как условное старение (в связи с тем, что этот процесс проявляется только в определённых условиях окружающей среды). Этот процесс проявляется в постепенной деградации и потере жизнеспособности клеток на протяжении стационарной фазы[21][24][25].
На примере дрожжей было обнаружено, что, подобно процессу репликативного старения, специфичного для материнских клеток, условное старение является как процессом износа внутриклеточных структур, так и генетической программы. Например, клеточная стенка в стационарной фазе проходит через ряд генетически запрограммированных структурных изменений с целью повышения жизнеспособности и продолжительности жизни организма. Но, в конце концов клетка стареет и умирает[21].
Наследование долголетия[править | править код]
Наследование долголетия в популяциях таких животных, как плодовые мухи и мыши, может быть определено, если сравнивать таблицы продолжительности жизни естественных популяций и некоторых мутантов и гибридов. Согласно экспериментальным данным, около 30 процентов вариации долголетия самок и 20 процентов долголетия самцов определяется генетически. Эти значения подобны наследованию таких физиологических черт, как количество отложенных яиц и производство молока домашними животными[2].
Коэффициент экспоненты функции Гомпертца указывает скорость старения. Отличия в долголетии между видами является результатом прежде всего различий в скорости старения, и потому выражаются в различиях в этом коэффициенте.
Сравнение таблиц смертности разных линий мышей одного вида показывает, что различия между линиями в первую очередь определяется различиями в независимом от возраста члене функции Гомпертца. Если линии отличаются только независимым от возраста членом, менее долголетние линии имеют большую смертность, которая выше на постоянную величину на протяжении всей жизни, что проявляется в вертикальном сдвиге функции Гомпертца. При этом часто случается, что гибриды первого поколения (F1) двух природных линий живут дольше, чем любой из родителей. Хотя исследований биохимических процессов таких гибридов не проводилось, таблицы продолжительности жизни указывают, что гибриды отличаются от родительских линий только независимым от возраста членом, но не изменением скорости старения. Другие исследования также показали, что в значительной мере вариации в продолжительности жизни между линиями мышей поясняются различиями в унаследованной склонности к определённым болезням.
Наследование долголетия людей сложнее исследовать, потому что на продолжительность жизни влияют социально-экономические и другие внешние факторы, которые усложняют корреляции между близкими родственниками. Тем не менее, исследования указывают на некоторую, хотя и небольшую, наследуемость продолжительности жизни и склонности к таким болезням как рак и болезни сердца, в первую очередь из-за того, что однояйцевые (генетически идентичные) близнецы чаще имеют схожие частоты этих заболеваний, чем соответственно разнояйцевые (генетически разные) близнецы.
Изменения организма во время старения[править | править код]
Физиология старения[править | править код]
![s(x)=exp[-m(b^{x}-1)]](/800/600/https/upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/7d/SABG_MEFs.jpg/250px-SABG_MEFs.jpg)
Клеточное старениеВерх: Первичные мышиные фибробласты (MEF) до старения.
Низ: MEF стареют после достижения предела Хейфлика. Клетки увеличиваются, становятся плоскими и экспрессируют новые гены, характерные для старения (SABG, синий цвет)
Наилучшим образом изучены изменения, происходящие в организмах млекопитающих, в первую очередь из-за родства этих организмов человеку, но также и в связи с тем, что симптомы старения наиболее чётко выражены у этих видов.
Все млекопитающие являются многоплодными организмами, у которых старение протекает медленно и охватывает практически все системы организма. Общие изменения включают снижение основной массы тела (живых клеток и костей) при возрастании общей массы за счёт возрастания количества жировых отложений и содержания воды. Основной обмен, то есть минимальный уровень метаболической активности, снижается во всех тканях, как и уровень добровольной активности, но последняя сильно зависит от вида животных и физической нагрузки на протяжении предыдущего периода.
Старение клеток[править | править код]
На клеточном уровне старение проявляется в замедлении деления клеток. Частично этот эффект является результатом так называемого предела Хейфлика деления соматических клеток. Эта граница связана с отсутствием активной теломеразы, в результате чего конечные участки хромосом, теломеры, сокращаются при каждом делении. У человека соматическая клетка может делиться около 52 раз, после чего теломеры исчезают, и в клетках запускается программа апоптоза, «альтруистического самоубийства» клеток. Хотя граница Хейфлика и считается основной причиной уменьшения уровня клеточного деления, даже стволовые клетки, в которых эта граница отсутствует, становятся менее активными, замедляют своё деление и не так часто дифференцируются в соматические клетки. Серьёзной причиной, тормозящей прогресс в области изучения старения клеток, является то, что исследования в этой сфере в основном выполняются на большой совокупности клеток в один из моментов роста клеточной популяции. Однако такой подход не позволяет проследить всю последовательность изменений, начиная с их возникновения в отдельных клетках и заканчивая экспансией этих изменений в клеточной популяции.[26] См. также:[27]
Генеалогия клеток[править | править код]
Человек и мышь — виды млекопитающих, резко контрастные по продолжительности жизни и частоте возникновения онкологических заболеваний, которая у грызунов на несколько порядков выше, чем у человека. Сравнение изменений фенотипа клеток у человека и мыши позволяет получать новые данные о генетических процессах, ведущих к старению и трансформации[26]. Анализ видеозаписей компьютерной видеосъемки живых клеточных культур, произведённых для изучения изменений фенотипа отдельных клеток и их потомств[28], позволил составлять клеточные генеалогии[29], напоминающие родословные в генетике человека. Клетки-родоначальницы и их потомки в течение ряда поколений изучались по многим признакам. Учитывалось до 20 параметров, таких как площадь и форма клетки, митозы и клеточная гибель, аномальные митозы, размер и количество ядер, клазматоз, скорость и характер перемещений клеток и др.[26]
Кожа и соединительная ткань[править | править код]
Формирование перекрёстных связей между молекулами коллагена, основного структурного межклеточного белка организма млекопитающих, и кальцификация гладких мышц и стенок сосудов, увеличивает жёсткость соединительной ткани. При этом одновременно проходит декальцификация костей скелета, в результате чего кости становятся тоньше, менее надёжными и менее крепкими. Из-за истончения хрящей позвоночника уменьшается длина тела.
Нервная система[править | править код]
В большинстве тканей происходит атрофия клеток и даже целых структур, особенно это заметно в некоторых тканях, которые медленно восстанавливаются, в первую очередь центральной нервной системы. Хотя даже количество периферийных нервных волокон человека уменьшается на 20 процентов к 90 годам, больше всего страдают клетки коры головного мозга. Эта потеря нейронов — главная причина снижения умственных способностей пожилых людей, хотя сказывается и некоторый эффект снижения поступления кислорода. Увеличивается также накопление прионподобных белковых скоплений, приводящих у человека к деменции, а также болезням Альцгеймера и Паркинсона.
Накопление веществ, не выполняющих положительной роли[править | править код]
Также для многих тканей характерны отложения инертных и потенциально опасных веществ. Например, пигмент липофусцин, отсутствующий в молодости, в старости составляет до 3 % массы сердечной мышцы. Известны отложения и в кровеносных сосудах — атеросклероз.
Также заметны изменения в эндокринной системе, которая замедляет ответ на изменения внешней среды, в результате организм становится более чувствительным к каким-либо неблагоприятным факторам (стресс).
Иммунная система[править | править код]
Из-за старения иммунной системы увеличивается вероятность аутоиммунных реакций при общем снижении активности тимус-зависимой подсистемы. В результате как увеличивается вероятность развития опухолей из раковых клеток, так и возникает риск аутоиммунных заболеваний.
Генетика старения[править | править код]
Генетика старения эукариот[править | править код]
Во время старения клетки проходят через ряд генетических изменений, которые тем или иным образом влияют на ход процесса старения. Исследование старения эукариот были проведены с помощью целого ряда модельных организмов, таких как домовая мышь (Mus musculus), плодовая муха (Drosophila melanogaster), нематоды Caenorhabditis elegans, гриб Podospora anserina и дрожжи Saccharomyces cerevisiae. Исследования этих организмов выявили присутствие как минимум двух путей, которые активируются во время старения.
В одном из этих путей принимает участие продукт гена
Предел Хейфлика — Википедия
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Предел Хейфлика. Среднестатистическая клетка делится около 50—70 раз прежде, чем умирает. По мере деления клетки теломеры на конце хромосомы становятся меньше.Предел или лимит Хейфлика (англ. Hayflick limit) — граница количества делений соматических клеток, названа в честь её открывателя Леонарда Хейфлика. В 1961[1] году Хейфлик наблюдал, как клетки человека, делящиеся в клеточной культуре, умирают приблизительно после 50 делений и проявляют признаки старения при приближении к этой границе.
Данная граница была найдена в культурах всех полностью дифференцированных клеток как человека, так и других многоклеточных организмов. Максимальное число делений клетки различно в зависимости от её типа и ещё сильнее различается в зависимости от организма, которому эта клетка принадлежит. Для большинства человеческих клеток предел Хейфлика составляет 52 деления.
Граница Хейфлика связана с сокращением размера теломер, участков ДНК на концах хромосом. Как известно, молекула ДНК способна к репликации перед каждым делением клетки. При этом имеющиеся у неё на концах теломеры после каждого деления клетки укорачиваются. Теломеры укорачиваются весьма медленно — по несколько (3—6) нуклеотидов за клеточный цикл, то есть за количество делений, соответствующее лимиту Хейфлика, они укоротятся всего на 150—300 нуклеотидов. Таким образом, чем короче у ДНК «теломерный хвост», тем больше делений у неё прошло, а значит — тем старше клетка.
В клетке существует фермент теломераза, активность которого может обеспечивать удлинение теломер, при этом удлиняется и жизнь клетки. Клетки, в которых функционирует теломераза (половые, раковые), бессмертны. В обычных (соматических) клетках, из которых в основном и состоит организм, теломераза «не работает», поэтому теломеры при каждом делении клетки укорачиваются, что в конечном итоге приводит к её гибели в пределах лимита Хейфлика, потому что другой фермент — ДНК-полимераза — не способен реплицировать концы молекулы ДНК.
В настоящее время предложена эпигенетическая теория старения, которая объясняет эрозию теломер прежде всего активностью клеточных рекомбиназ, активизирующихся в ответ на повреждения ДНК, вызванные, главным образом, возрастной депрессией мобильных элементов генома[2]. Когда после определённого числа делений теломеры исчезают совсем, клетка замирает в определённой стадии клеточного цикла или запускает программу апоптоза — открытого во второй половине 20 века явления плавного разрушения клетки, проявляющегося в уменьшении размера клетки и минимизации количества вещества, попадающего в межклеточное пространство после её разрушения.
Принципиально, эксперимент проведённый Леонардом Хейфликом в сотрудничестве с Полом Мурхедом, был довольно простым: смешивали равные части нормальных мужских и женских фибробластов, различавшихся по количеству пройденных клеточных делений (мужские — 40 делений, женские — 10 делений) для того, чтобы фибробласты можно было отличить друг от друга в дальнейшем. Параллельно был поставлен контроль с мужскими 40-дневными фибробластами. Когда же контрольная несмешанная популяция мужских клеток перестала делиться, то смешанная опытная культура содержала только женские клетки, ведь все мужские клетки уже погибли[3]. На основании этого Хейфлик сделал вывод, что нормальные клетки имеют ограниченную способность к делению в отличие от раковых клеток, которые бессмертны[4]. Так было выдвинуто предположение, что так называемые «митотические часы» находятся внутри каждой клетки, на основании следующих наблюдений:
- Нормальные фетальные фибробласты человека в культуре способны удваивать популяцию только ограниченное количество раз;
- Клетки, которые подверглись криогенной обработке, «помнят», сколько раз они делились до заморозки.
В настоящее время главенствует точка зрения, связывающая лимит Хейфлика с проявлением механизма подавления опухолеобразования, возникшего у многоклеточных организмов. Другими словами, опухолесупрессорные механизмы, такие как репликативное старение и апоптоз, бесспорно полезны в раннем онтогенезе и зрелости, но побочно являются причиной старения[5][6] — ограничивают продолжительность жизни в результате накопления дисфункциональных стареющих клеток или избыточной гибели функциональных[7].
- ↑ Hayflick L., Moorhead P.S. The serial cultivation of human diploid cell strains // Exp. Cell Res., 1961, v. 253, p. 585—621.
- ↑ Галицкий В.А. Эпигенетическая природа старения (рус.) // Цитология. — 2009. — Т. 51. — С. 388—397.
- ↑ L. Hayflick, P. S. Moorhead. The serial cultivation of human diploid cell strains // Experimental Cell Research. — 1961-12-01. — Т. 25. — С. 585—621. — ISSN 0014-4827.
- ↑ J. W. Shay, W. E. Wright. Hayflick, his limit, and cellular ageing // Nature Reviews. Molecular Cell Biology. — 2000-10-01. — Т. 1, вып. 1. — С. 72—76. — ISSN 1471-0072. — DOI:10.1038/35036093.
- ↑ Judith Campisi, Fabrizio d’Adda di Fagagna. Cellular senescence: when bad things happen to good cells // Nature Reviews. Molecular Cell Biology. — 2007-09-01. — Т. 8, вып. 9. — С. 729—740. — ISSN 1471-0080. — DOI:10.1038/nrm2233.
- ↑ Margaret A. Keyes, Eduardo Ortiz, Deborah Queenan, Ronda Hughes, Francis Chesley. A Strategic Approach for Funding Research: The Agency for Healthcare Research and Quality’s Patient Safety Initiative 2000-2004 // Advances in Patient Safety: From Research to Implementation (Volume 4: Programs, Tools, and Products) / Kerm Henriksen, James B. Battles, Eric S. Marks, David I. Lewin. — Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US), 2005-01-01.
- ↑ Marlys Hearst Witte, Moriya Ohkuma, Mauro Andrade, Corradino Campisi, Franccesco Boccardo. Nature’s historic gap: the 20th century of lymphology // Lymphology. — 2005. — 1 декабря (т. 38, вып. 4). — С. 157—158. — ISSN 0024-7766. — PMID 16515223.
Удлинение теломер в клетках человека обратило процесс старения вспять
Учёные веками пытаются понять, от чего зависит продолжительность жизни человека, и как можно её увеличить. Генетики исследуют ДНК долгожителей, медики изучают способы борьбы с возрастными заболеваниями, а недавно учёные даже выявили необычное влияние Солнца на продолжительность жизни человека. Тем не менее, единственным неоспоримым фактом в биогеронтологии является зависимость процессов старения организма от состояния теломер — концевых участков хромосом. Чем последние крупнее, тем дольше и лучше будет жить человек.
Прежде учёные уже демонстрировали, что здоровый образ жизни позволяет удлинить теломеры и, следовательно, продлить жизнь пациента. Однако теперь команда из Стэнфордского университета показала, как можно использовать медицинское вмешательство извне для непосредственного увеличения концевых участков хромосом.
Исследователи провели эксперимент, в ходе которого культивировали человеческие клетки и увеличили их теломеры. В результате основная группа клеток дольше вела себя как молодая, размножаясь внутри чашки Петри, тогда как контрольная группа, на которой не испытывали новую методику, быстро начала стареть и увядать.
Новая технология включает в себя использование модифицированной РНК и позволяет культивировать большее количество клеток для проведения экспериментов по испытанию лекарственных препаратов. Клетки кожи с удлинёнными теломерами учёные смогли поделить (на две новые клетки) в 40 раз больше, чем обычные клетки, не подвергавшиеся терапии. В случае с мышечными клетками культура увеличилась втрое по сравнению с контрольной группой.
В рамках предыдущих исследований учёные установили, что теломеры у молодых людей имеют длину, эквивалентную 8-10 тысячам нуклеотидов. По мере взросления и старения эти «колпачки» сокращаются и в какой-то момент достигают критической длины — именно тогда клетка прекращает делиться и отмирает.
«Мы нашли новый способ, который позволяет удлинить человеческие теломеры на целую тысячу нуклеотидов, а значит, фактически, повернуть время вспять. Наша разработка важна не только для исследований в области биогеронтологии, но и для биологов по всему миру, которые работают с клеточными культурами, поскольку данная методика позволяет значительно увеличить продолжительность жизни культивируемых клеток», — говорит ведущий автор исследования Хелен Блау (Helen Blau), профессор микробиологии и иммунологии в Стэнфорде.
Модифицированная РНК, которая является основным инструментом новой технологии, переносит инструкции из генов ДНК в «белковые фабрики» клеток. РНК, использованная в стэнфордском эксперименте, содержала последовательность, кодирующую каталитическую субъединицу TERT, активный компонент природного фермента теломеразы (не путать с теломерами!).
Теломераза создаётся в стволовых клетках, в том числе и тех, что отвечают за развитие сперматозоидов и яйцеклеток. Этот процесс даёт биологические гарантии того, что следующее поколение будет обеспечено здоровыми клетками с максимально длинными теломерами. Большинство других типов клеток, однако, экспрессируют гораздо меньшее количество чудодейственного фермента теломеразы.
Разработанная стэнфордскими учёными технология имеет важное преимущество перед другими потенциальными методами — методика имеет временный эффект. На первый взгляд, кажется, что это не плюс, а минус. Но дело в том, что неконтролируемое деление клеток в теле человека связано с огромным риском быстрого развития рака. Блау и её коллеги отмечают в пресс-релизе, что постепенное и поэтапное удлинение теломер гораздо безопаснее любых других аналогов.
Мышцы пациента с дистрофией Дюшенна, которую потенциально можно излечить при помощи новой методики
Модифицированная РНК в данном случае предназначена для снижения иммунного ответа клетки на лечение и позволяет TERT-кодирующему сигналу длиться дольше, чем обычно. Однако сама РНК исчезает уже через 48 часов, по истечении которых удлинённые теломеры вновь начинают постепенно сокращаться с каждым новым этапом деления клетки.
«У нашей методики есть ещё одно важное преимущество. Проведённый нами эксперимент стал первым случаем в истории биомедицины, когда введение модифицированной РНК не привело к иммунному ответу против теломеразы. Таким образом, в отличие от других технологий наша является неиммуногенной. Без дополнительных рисков мы научились оборачивать вспять процессы старения, которые протекают на протяжении более чем десяти лет в здоровом организме», — рассказывает Блау, чья статья вышла в издании FASEB Journal.
Учёные также сообщают, что новая методика может лечь в основу не только технологий продления жизни здоровых людей, но и терапий, предназначенных для лечения многих генетических заболеваний.
К примеру, Блау заметила, что длина теломер у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна заметно меньше, чем у представителей контрольной группы. Таким образом, учёные с помощью своей методики смогут выращивать дополнительные мышцы с длинными теломерами, которые помогут излечить тяжёлый недуг.
Как живет клетка нашего организма и что мы должны знать о ее жизни.
Как живет клетка нашего организма и что мы должны знать о ее жизни.
Когда мы вспоминаем или просто рассказываем о чудесах природы, к сожалению, тема клетка тела как чудо природы, почти каждому из нас неизвестна или мало известна. Давайте знакомиться с этим чудом природы.
Клетки — строительный материал жизни. Именно в клетках нашего тела — здоровье и болезнь, именно в клетках вырабатывается энергия, которая дает нам жизненную силу, положительные эмоции и подтянутость тела.
Клетки тела похожи на маленьких детей: чем более здоровое питание они получают, тем оживленнее и энергичнее они себя ведут. Они не дают себя обмануть. Только в том случае, если, например, в крови снижается концентрация хрома, многократно ненасыщенных жирных кислот семейства омега — 3 или витамина в 2, то все 70 триллионов клеток реагируют на это дефектными проявлениями.
Клетка и человек в целом остаются юными , внимание, только в том случае, если они день за днем в достаточном количестве получают в свое распоряжение около 100 необходимых питательных веществ. На эти биологически активные вещества 70 триллионов клеток тела всегда испытывают постоянный и неутолимый голод. Очень разумно иметь в меню больше продуктов питания, богатых калием, таких, как орехи, немолотое зерно, авокадо, бананы. Калий — это тот минерал, который создает у всех клеток их ионную силу и тем самым приводит в действие динамичный клеточный обмен веществ.
Об этом было сказано выше и подчеркнуто здесь с целью запомнить аксиому здоровой жизни клетки организма: кормить их теми продуктами здоровья, из которых она сама и состоит (белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты. Чем больше вы разнообразите свое питание витаминами, минералами, жирными кислотами, белками, ферментами, аминокислотами и др., тем больше энергии производят клетки и тем свежее, жизнеспособнее и моложе вы себя чувствуете. «Пустые» /жирные продукты обеспечивают клеткам постоянно растущую нехватку энергии.
Запомните: энергия — это волшебное слово, которое обещает нам радость и удовольствие жить не старея, иметь жизненную силу, красивое тело и бодрость духа. Все дело — в питании! Девиз современного питания — меньше соли, больше калия и др. Питательных веществ.
Тело человека имеет клеточное строение. Самое удивительное в клетке то, что она полна жизни и очень подвижна. Ее размер составляет всего 25 микрометров, т. е. 25 миллионных метра. Клетка имеет сложное образование с яркой и бурной жизнью, насчитывая, по меньшей мере, полмиллиона составных частей. Находятся клетки в межклеточном веществе, которое обеспечивает им питание, дыхание. Снаружи клетка покрыта мембраной — маслянисто — влажный слой (в основном это липидные молекулы) вокруг клетки. В клеточной мембране идет такая же разнообразная жизнь, как и на земле.
Клеточная мембрана — очень важная часть клетки. Основная функция клеточной мембраны заключается в регуляции переноса веществ в клетку и из клетки. Она напичкана мельчайшими «Посадочными Площадками» — рецепторами для питательных веществ и гормонов. Имеет также «Клеточное Такси» — протеиновые носители, которые каждую минуту отправляют внутрь клетки миллионы молекул. Целые армии иммунных тел защищают клетку от вторжения свободных радикалов, вирусов, бактерий, грибков, отравляющих и вредных веществ.
К межклеточной мембране прилегают микроскопически тонкие кровеносные капилляры, благодаря которым содержащиеся в крови питательные вещества, такие как витамины и минералы, могут попасть в клеточную мембрану, чтобы оттуда двинуться дальше.
Интересно заметить, что у биохимиков захватывающая картина происходящего в пограничной зоне между кровеносными сосудами и клетками вызывает напряженный интерес, чем любое другое кино. Они считают, что процессы в системе кровообращения столь же увлекательны, как и детективный фильм. Тут, например, болезнетворные микроорганизмы пытаются прорваться через пограничный контроль внутрь клетки. Каждая из наших 70 триллионов клеток подвергается атакам свободных радикалов 10 тысяч раз в день. Однако иммунная система точно обнаруживает каждого врага, чтобы немедленного его обезвредить. Витамины и минералы доставляются к клеткам, отходы подлежат удалению.
Задумайтесь! А если вдруг в обслуживании клеток происходит сбой: вирусы атакуют организм, свободные радикалы агрессивно совершают свои атаки на клетки, рецепторы, принимающие питательные вещества для их транспортировки к клеткам и органам, начинают отмирать, идет разбалансировка организма и т. п. когда это происходит? Верно: неполноценное питание быстро приводит к недостаточному снабжению организма.
Сужается и число протеиновых носителей, доставляющих питательные вещества внутрь клетки. Кроме того, маслянисто — влажная среда, в которой рецепторы, ферменты, протеины и т. д., состоит более чем на 2/5, а в некоторых клетках даже на 1/2 из холестерина. В том случае, если же жизненно важное жировое вещество не разжижается специальными питательными субстанциями, например, витаминами группы в, холином, инозитолом, то оно становится прогорклым. Из-за этого клеточная мембрана слипается и десятки тысяч тончайших канальцев закупориваются, не пропуская питательные вещества внутрь клетки. Так, шаг за шагом умирает когда-то цветущая жизнь в клеточной мембране. Отмирают в больших количествах и иммунные тела, вследствие чего бактериям и вирусам открываются двери для проникновения внутрь клетки.
Без биологически активных веществ организм не может развиваться и тяжело функционирует. Поэтому столь важны витамины, минералы, микроэлементы, белки, жирные кислоты семейства омега — 3, вода и др.
Поэтому, люди, думающие и здравомыслящие! Проснитесь и начинайте кормить себя (клетки тела), наряду с тем, что вы каждый день едите, — активными, натуральными биотехнологическими комплексами здоровья, дабы снять агрессию ежедневного питания на основе некачественных и прочих продуктов, нивелировать отрицательные, угрожающие факторы окружающей среды.
Иначе говоря, — улучшить качество жизни, здоровье и внешнюю эстетическую привлекательность вы сможете с помощью нутрицевтиков (биокорректоров питания), которые позволят вам решить главную проблему — устранить дефициты витаминов, минералов и других полезных, жизненно необходимых питательных веществ.
Обращайтесь за рекомендациями!
Плюс — занятия физкультурой, любительским спортом, посещение фитнес — центров, просто движение обеспечат вам здоровый образ жизни, активное долголетие и ясный ум. Разве это плохо! Омолаживающей ванной для клетки является внеклеточная жидкость. О ней далее ….
КАК долго живут клетки крови. Сколько времени живет человеческая кровь?
Из чего состоит кровь?
Состав крови человека – плазма и кровяные клетки. В плазме содержится вода, в которой, в растворенном виде, находятся белок крови, продукты обмена веществ, минеральные соли и питательные вещества. Плазма – две трети объема крови, оставшуюся часть составляют кровяные клетки.
В первую очередь это эритроциты – красные клетки крови, в форме диска, красного цвета. Эритроциты содержат гемоглобин, являющийся белковым, красящим веществом, в состав которого входит железо. Поскольку количество эритроцитов на один кубический миллиметр крови составляет около пяти миллионов, кровь имеет красный цвет.
Эритроциты переносят кислород по организму человека, посредством соединения гемоглобина с кислородом. Это соединение не является стойким, и при необходимости кислород легко попадает в клетки, которым необходим.
Помимо эритроцитов, существуют и лейкоциты — белые клетки крови, не имеющие цвета. В кубометре крови примерно восемьдесят тысяч лейкоцитов.
Лейкоциты во время передвижения по организму меняют форму, а также поглощают и «растворяют» различного рода бактерии и частицы, вредоносные для организма и вырабатывают вещества, которые нейтрализуют вредное воздействие токсинов.
Также в крови существуют тромбоциты — пластинки крови, позволяющие при ранах и травмах остановить кровотечение, «уплотняясь» и «закрывая» повреждение, закупоривая его.
Группы крови и резус-фактор
Как известно, существуют различные группы крови. Они обозначаются символами и буквами. Буквы обозначают антигены, содержащиеся в крови человека. Четыре группы крови — I (0), II (A), III (B), IV (AB).
У четырех-пяти из каждых десяти людей – первая группа крови I (0), наиболее распространенная. Реже всего – менее чем у одного из каждых десяти людей – встречается четвертая группа крови IV (AB).
Также в крови у более чем 80% людей имеются резус-антигены. При их содержании кровь определяется как резус-положительная. При их отсутствии – как резус-отрицательная.
Эти типы крови несовместимы, поскольку антиген, попадая резус-отрицательную кровь, приводит к резкой иммунной реакции, образованию антител, что может вызвать анафилактический шок. При этом, людям с резус-положительной кровью можно переливать как резус-положительную, так и резус-отрицательную кровь.
Перейти ко второй части статьи
КАК живет клетка. Сварить Жизнь
Сейчас у ученых есть единое мнение, когда и как появилась первая клетка. Предшественники клеток – протоклетки – были незатейливы и содержали нуклеиновые кислоты, чтобы размножаться, и оболочку, чтобы не пускать к себе кого попало. Существовали клетки в некоем субстрате, называемым “первичным бульоном” (этот термин впервые использовал русский естествоиспытатель Опарин). Именно из этого бульона появилась первая клетка и из него же в дальнейшем она позаимствует все то, что необходимо ей для того, чтобы стать частью многоклеточного организма. Однако откуда на Земле взялся этот бульон?
В 1953 году химики Стэнли Миллер и Гарольд Юри провели эксперимент, который доказал, что жизнь может возникнуть из, казалось бы, совершенно безжизненных вещей. У них были метан (Ch5), аммиак (Nh4), водород (h3), монооксид углерода (CO) – газы, предположительно содержавшиеся на нашей планете в безжизненный период; также для эксперимента понадобилась вода. К колбе с водой они присоединили трубки, по которым шли вышеперечисленные газы. Они испарялись и «получали» удары током – своего рода симуляция гроз на планете. П
рошло две недели беспрерывного циркулирования, и химики обнаружили в красно-коричневой жидкости аминокислоты, необходимые для существования белковой жизни. Симулятор жизни работал. Теория Опарина оказалась верной (потом другие химики получили подобным образом все 22 аминокислоты, необходимые для жизни на планете).
Но перед биологической эволюцией была эволюция химическая.
Четыре миллиарда лет назад атмосфера на Земле была восстановительной – в ней было очень мало кислорода для образования оксидов. Эта атмосфера создала очень простые органические соединения (мономеры) под воздействием различных форм энергии – тепла и электричества. Неокисленные отложения, образовавшиеся явно на поверхности, отсутствие известных значимых источников кислорода и других окислителей – вот лишь некоторые свидетельства наличия именно тех газов в то время. Кислорода на Земле еще не было, что скажется потом на особенностях первых живых организмов на планете – они будут анаэробами.
Потом ученые получили многие биологические молекулы, в том числе сложные белки и жиры. Выяснилось, что роль электрических разрядов могли сыграть так же ультрафиолетовое излучение и тепло. Все эти образовавшиеся органические молекулы из пара вместе с дождём упали в океан, и таким образом возник “первичный бульон”. И уже потом из него появилась первая клетка.
Она была устроена гораздо проще, чем те, из которых сейчас состоит тело человека или любого другого многоклеточного организма. Ей предстояло более миллиарда лет эволюции для того, чтобы превратиться в совершенный блок для построения всего живого.
Жизнь клетки человека.
Клетка — это мельчайшая единица живых организмов, диаметром в сотую долю миллиметра. Клетка состоит из множества еще меньших компонентов, каждый из которых обладает собственной функцией. Даже самую крупную клетку — оплодотворенную яйцеклетку — невозможно увидеть невооруженным глазом.
Тело каждого взрослого человека содержит более сотни миллионов клеток . Ни одна клетка не в состоянии выжить вне тела, если только она специально не культивируется в искусственном растворе.
Тело человека образовано разными типами клеток с присущими им строением и функцией. Одни, например лейкоциты, свободно перемещаются и не связаны с остальными клетками. Мышечные клетки , например, длинные и тонкие, плотно присоединены друг к другу, но могут сжиматься и расслабляться, позволяя таким образом телу двигаться. Многие нервные клетки тоже длинные и тонкие, но они передают импульсы, составляющие посылы нервной системы. Шестиугольные клетки печени снабжены всем необходимым, чтобы осуществлять жизненно важные химические процессы. Красные кровяные клетки , имеющие форму пончика, переносят кислород и углекислоту. Сферические клетки поджелудочной железы производят и восстанавливают гормон инсулин .
Некоторые клетки, к примеру клетки кожи (эпителиальные), растут и делятся очень быстро, а нервные клетки не размножаются вообще.
Существуют клетки, особенно железистые, основной функцией которых является выработка какого либо сложного вещества, например гормона или фермента . Так, в молочной железе клетки производят молоко , в поджелудочной вырабатывают инсулин , в слизистой оболочке легких выделяют слизь , а в слюнных железах — слюну .
Функции других клеток не связаны с синтезом тех или иных веществ. Например, клетки скелетных мышц и сердца осуществляют сокращение, а нервные клетки проводят электрические импульсы, обеспечивая связь между центральной нервной системой (головным и спинным мозгом) и остальными частями тела.
Видео Как живёт клетка. Космос внутри нас
Строение клетки
| Главные рганоиды | Строение | Функции |
|---|---|---|
| Цитоплазма | Внутренняя полужидкая среда мелкозернистой структуры. Содержит ядро и органоиды |
|
| ЭПС — эндоплазматическая сеть | Система мембран в цитоплазме» образующая каналы и более крупные полости, ЭПС бывает 2-х типов: гранулированная (шероховатая), на которой расположено множество рибосом, и гладкая |
|
| Рибосомы | Мелкие тельца диаметром 15—20 мм | Осуществляют синтез белковых молекул, их сборку из аминокислот |
| Митохондрии | Имеют сферическую, нитевидную, овальную и другие формы. Внутри митохондрий находятся складки (дл. от 0,2 до 0,7 мкм). Внешний покров митохондрий состоит из 2-х мембран: наружная — гладкая, и внутренняя — образует выросты-кресты, на которых расположены дыхательные ферменты |
|
| Пластиды — свойственны только клеткам раститений, бывают трех типов: | Двумембранные органеллы клетки | |
| хлоропласты | Имеют зеленый цвет, овальную форму, ограничены от цитоплазмы двумя трехслойными мембранами. Внутри хлоропласта располагаются грани, где сосредоточен весь хлорофилл | Используют световую энергию солнца и создают органические вещества из неорганических |
| хромопласты | Желтые, оранжевые, красные или бурые, образуются в результате накопления каротина | Придают различным частям растений красную и желтую окраску |
| лейкопласты | Бесцветные пластиды (содержатся в корнях, клубнях, луковицах) | В них откладываются запасные питательные вещества |
| Комплекс Гольджи | Может иметь разную форму и состоит из отграниченных мембранами полостей и отходящих от них трубочек с пузырьками на конце |
|
| Лизосомы | Округлые тельца диаметром около 1 мкм. На поверхности имеют мембрану (кожицу), внутри которой находится комплекс ферментов | Выполняют пищеварительную функцию — переваривают пищевые частицы и удаляют отмершие органоиды |
| Органоиды движения клеток |
|
|
| Клеточные включения | Это непостоянные компоненты клетки — углеводы, жиры и белки | Запасные питательные вещества, используемые в процессе жизнедеятельности клетки |
| Клеточный центр | Состоит из двух маленьких телец — центриолей и центросферы — уплотненного участка цитоплазмы | Играет важную роль при делении клеток |
Биология клетки.
Строение : окруженные мембранами полости (пузырьки). Функции: накопление, упаковка, выведение органических веществ, образование лизосом
Эндоплазматическая сеть . Эндоплазматическая сеть является системой синтеза и транспорта органических веществ в цитоплазме клетки, представляющая собой ажурную конструкцию из соединенных полостей.
К мембранам эндоплазматической сети прикреплено большое число рибосом – мельчайших органоидов клетки, имеющих вид сферы с диаметром 20 нм. и состоящих из РНК и белка. На рибосомах и происходит синтез белка. Затем вновь синтезированные белки поступают в систему полостей и канальцев, по которым перемещаются внутри клетки. Полости, канальцы, трубочки из мембран, на поверхности мембран рибосомы. Функции: синтез органических веществ с помощью рибосом, транспорт веществ.
Рибосомы . Рибосомы прикреплены к мембранам эндоплазматической сети или свободно находятся в цитоплазме, они располагаются группами, на них синтезируются белки. Состав белка, рибосомальная РНК Функции: обеспечивает биосинтез белка (сборку белковой молекулы из аминокислот ).
Митохондрии . Митохондрии – это энергетические органоиды. Форма митохондрий различна, они могут быть остальными, палочковидными, нитевидными со средним диаметром 1 мкм. и длиной 7 мкм. Число митохондрий зависит от функциональной активности клетки и может достигать десятки тысяч в летательных мышцах насекомых. Митохондрии снаружи ограничены внешней мембраной, под ней – внутренняя мембрана, образующая многочисленные выросты – кристы.
Сколько живут клетки. С какой скоростью происходит обновление клеток организма
Ниже приведены примерные темпы обновления клеток человеческого организма:
1. Красные кровяные тельца (эритроциты), переносящие кислород, живут около четырех месяцев.
2. Срок жизни белых кровяных телец в среднем составляет чуть больше года. При этом наиболее многочисленная группа лейкоцитов – нейтрофилы – живут всего пару часов, эозинофилы – 2–5 дней.
3. Тромбоциты живут около 10 дней.
4. Лимфоциты же обновляются со скоростью 10 000 клеток в секунду.
5. Клетки эпидермиса обновляются примерно каждые 10–30 дней недели, кожа восстанавливается в 4 раза быстрее после незначительных травм.
6. «Возраст» волос на голове может достигать 6 – 7 лет. Ежедневно волосы на голове отрастают примерно на 0,5 мм. Волосы на других частях тела – примерно на 0,27 мм в день. Брови обновляются каждые 64 дня.
7. Поверхность роговой оболочки глаза покрыта тонким слоем клеток, которые постоянно обновляются за 7–10 дней. Клетки сетчатки не обновляются, как и хрусталик глаза, потому возрастное ухудшение зрения – распространенная проблема. Однако специалисты занимаются разработкой методов регенерации сетчатки при помощи стволовых клеток.
8. Клетки эпителия тонкого кишечника обновляются каждые 2–4 дня, толстой кишки – примерно каждые 4 дня, слизистой оболочки желудка – около 5 дней.
9. Клетки в коре головного мозга, насколько известно на сегодняшний день, не способны к регенерации, в отличие от нейронов гиппокампа. Поврежденные нервные клетки могут в определенной степени восстанавливаться, если тело нейрона не повреждено.
10. Скорость регенерации нервов после травм составляет примерно 2–3 мм в день.
11. Средний возраст жировой клетки – 8 лет. Каждый год 10% жировых клеток заменяются новыми.
12. Обновление клеток печени занимает примерно 300–500 дней. Человеческая печень обладает отличной способностью к регенерации. Если удалить 70% данного органа, он восстановится до нормальных размеров всего за пару месяцев. Хирурги удаляли даже 90% печени, однако восстановление в данном случае было неполным.
13. Клеткам почек и селезенки для обновления требуется 300–500 дней.
14. Ногти отрастают примерно на 3,5 мм ежемесячно, хотя ноготь на мизинце растет медленнее остальных. Ногти на ногах растут со скоростью около 1,6 мм в месяц, быстрее всего отрастает ноготь на большом пальце.
15. Сердце – один из самых медленно регенерирующихся органов человеческого тела. У 25-летнего человека ежегодно обновляется всего 1 процент клеток сердца, с возрастом эта цифра снижается. За всю жизнь обновляется меньше половины клеток сердца.
Сердце – один из самых медленно регенерирующихся органов человеческого тела.
16. Вкусовые сосочки на языке обновляются каждые 10 дней.
17. Кончики пальцев могут частично регенерироваться после травм. Наилучшие результаты наблюдаются у детей через несколько месяцев после травмы. Для восстановления кончиков пальцев необходимо незатронутое ногтевое ложе. Новый кончик пальца чувствителен, на нем есть отпечаток.
18. Слизистая оболочка бронхиол обновляется каждые 2–10 дней.
19. Микроскопические воздушные мешочки – альвеолы – обновляются за 11–12 месяцев, а поверхностные клетки легких – за 2–3 недели.
20. Мышечные клетки – «долгожители», поскольку срок их жизни – 15 лет.
21. Клетки скелета обновляются постоянно, но довольно медленно – 10% за год, а для полной замены клеток скелета требуется около 10 лет.
Сколько вам лет?
Юрий Фролов
По материалам журнала «New Scientist» (Великобритания)
«Наука и жизнь» №7, 2007
Не торопитесь отвечать на этот простой, как кажется, вопрос, потому что за вас на него ответил шведский невролог Йонас Фрисен: каждому взрослому человеку в среднем пятнадцать с половиной лет. Если по паспорту вам, например, шестьдесят, то хрусталики ваших глаз в среднем на 22 недели старше, мозг примерно ваш ровесник, а вот вашей коже всего две недели от роду.
Из одной научно-популярной книги в другую кочует утверждение: наше тело почти полностью обновляется за семь лет. Старые клетки постепенно отмирают, их места занимают новые.
Клетки действительно обновляются, но откуда взялась мифическая цифра «семь», никто толком не знает. Для некоторых клеток срок обновления установлен более или менее точно, а именно: 150 дней для клеток крови, за постепенным замещением которых можно проследить после переливания крови, и две недели для клеток кожи, которые появляются в ее глубинных слоях, постепенно мигрируют на поверхность, отмирают и отшелушиваются.
Опыты по измерению продолжительности жизни клеток ведутся уже около полувека, но только на крысах и мышах. Животным вводят через шприц или дают в пище меченые (радиоактивные) нуклеотиды — строительные блоки ДНК. Новые клетки встраивают в свой генетический материал эти метки. Их количество в разных тканях и органах можно измерить и рассчитать долю клеток, которые появились на свет за время, прошедшее после введения радиоактивной ДНК.
Разумеется, к человеку такой метод неприменим. Пытались определять возраст клеток человека по длине теломер — конечных участков хромосом. Теломеры (см. «Наука и жизнь» № 12, 2001 г.) укорачиваются при каждом делении клетки. Но выработать на этой основе надежный способ определения возраста клетки не удалось, тем более что некоторые клетки, как выяснилось, способны «отращивать» теломеры после деления.
Шведский исследователь Йонас Фрисен решил воспользоваться методом археологов и историков, умеющих определять возраст предметов, содержащих органику, по углероду-14 (14С). Этот редкий и слабо радиоактивный изотоп углерода постоянно образуется в стратосфере, где космические лучи выбивают из ядер атомов азота по одному протону. Постепенно (период полураспада 5730 лет) 14С снова превращается в азот. Растения в процессе фотосинтеза поглощают из атмосферы 14С и встраивают его в молекулы сахаров. Животные поедают растения, и потому все живые существа содержат немного этого изотопа. Примерно один из триллиона атомов углерода в вашем теле — это углерод-14 на месте обычного углерода-12. Когда организм гибнет, он перестает получать новый 14С, а тот, что уже накоплен за время жизни, постепенно распадается. Этот распад, идущий с известной скоростью, и позволяет определить, как давно живая материя стала мертвой. Например, когда срубили дерево, из которого сделана доисторическая лодка, или когда забили теленка, чтобы из его шкуры изготовить пергамент для рукописи. Однако из-за крайне малых количеств изотопа и медленности его распада метод годится только для больших промежутков времени.
Но тут, как говорится, не было бы счастья, да несчастье помогло. Фрисен понял, что для определения возраста отдельных клеток можно использовать тот не такой уж краткий период времени, когда из-за деятельности человека количество 14С в атмосфере сильно возросло. С 1955 по 1963 год испытания ядерного оружия внесли большие количества изотопа в атмосферу. На пике этих испытаний, в 1963 году, концентрация 14С в воздухе была вдвое больше нормы. Его содержание многократно измеряли и продолжают измерять в самых разных районах Земли, так что составлена кривая резкого роста и постепенного падения этой величины. Сейчас содержание изотопа в воздухе почти вернулось к норме, так как он постепенно поглощается биосферой и вместе с углекислым газом растворяется в водах Мирового океана. Но Фрисен считает, что его метод позволяет определить возраст любой клетки, родившейся между 1955 и 1990 годами.
Насколько опасен распад радиоактивного углерода в организме? В теле человека весом 75 килограммов около 300 триллионов триллионов (3•1026) атомов углерода, из них всего 350 триллионов (3,5•1014) — углерода 14С. Если не считать минеральную составляющую (в основном это кости) и принять, что по остальным тканям тела 14С распределен равномерно, то в каждой клетке в среднем всего 11 атомов 14С. ДНК по весу составляет около 1% клеток. Изотоп 14С распадается так редко, что если взять отдельную выбранную наугад клетку, то в составе ее ДНК один атом 14С распадется раз в 18 000 лет (мы берем именно тот 14С, который входит в ДНК, так как изменения в составе этой молекулы могут быть важными для здоровья организма и его потомства). Если считать, что вы проживете 70 лет, то шансы на то, что какая-то конкретная отдельная клетка вашего тела когда-либо испытает «атомный взрыв» одного атома углерода в своей ДНК, составляют 1 против 260.
При своем появлении клетка получает набор хромосом, которые остаются с ней всю ее жизнь. Поэтому содержание 14С в ДНК прямо пропорционально его содержанию в атмосфере в то время, когда данная клетка появилась, минус небольшое количество, исчезнувшее в результате естественного распада. Анализы проводятся методом атомной масс-спектрометрии.
В 2005 году Фрисен и его сотрудники опубликовали предварительные результаты анализов клеток людей, живших во времена пика 14С. Как и следовало ожидать, короче всего срок жизни клеток, непосредственно соприкасающихся с внешней средой, — клеток эпидермиса кожи (две недели, как мы об этом упоминали) и клеток эпителия кишечника, постоянно истираемых проходящими пищевыми массами (5 дней). Красные кровяные тельца, по Фрисену, живут 150 дней. Мышечные клетки межреберных мышц у людей 37–40 лет, как оказалось, в среднем имеют возраст 15,1 года, а клетки кишечника (кроме эпителия) — 15,9 года.
Фрисена как невролога больше всего, разумеется, интересует головной мозг. Из исследований, проведенных на животных, а также на одном пациенте, умиравшем от рака и согласившемся на введение ему в мозг слабо радиоактивного изотопа, известно, что после рождения новые нейроны возникают только в двух областях — в гиппокампе и вокруг желудочков мозга.
Пока новым методом измерен возраст лишь немногих участков головного мозга. По данным Фрисена, клетки мозжечка моложе самого человека в среднем на 2,9 года. Мозжечок, как известно, отвечает за координацию движений, а она постепенно улучшается с возрастом у ребенка, поэтому можно предположить, что примерно к трем годам мозжечок формируется окончательно. Кора головного мозга имеет тот же возраст, что сам человек, то есть на протяжении жизни в ней не появляются новые нейроны. Остальные отделы мозга еще только изучаются.
Измерение возраста отдельных тканей и органов проводится не из любопытства. Зная скорость оборота клеток, мы, возможно, научимся лечить катаракту, ожирение и некоторые нервные болезни. В 2004 году исследователи из Колумбийского университета (США) обнаружили, что при депрессии в гиппокампе возникает слишком мало новых нейронов, а некоторые лекарства от депрессии стимулируют этот процесс. Болезнь Альцгеймера также связывают с недостаточным нейрогенезом в гиппокампе. При болезни Паркинсона, насколько известно, отмирание старых клеток не уравновешивается появлением новых.
Знание о том, как часто у людей возникают новые жировые клетки, поможет лечить ожирение. Пока никто не знает, связана ли эта болезнь с увеличением числа или размеров жировых клеток. Знание частоты появления новых клеток печени и поджелудочной железы позволит создать новые методы диагностики и лечения рака печени и диабета.
Весьма актуален вопрос о возрасте мышечных клеток сердца. Специалисты считают, что отмирающие клетки заменяются фиброзной соединительной тканью, поэтому сердечная мышца со временем слабеет. Но точных данных нет. Фрисен и его группа сейчас работают над определением возраста сердца.
Американцы научились измерять возраст хрусталика глаза. Его центральная часть формируется из прозрачных клеток на шестой неделе жизни эмбриона и остается на всю жизнь. Но по периферии хрусталика постоянно добавляются новые клетки, делая хрусталик более толстым и менее гибким, что сказывается на его способности фокусировать изображение. Изучив этот процесс, мы, возможно, найдем способы оттянуть начало катаракты на пять лет — считает Брюс Буххольц из Ливерморской национальной лаборатории (США), где проводятся масс-спектрометрические измерения образцов, поставляемых из Калифорнийского университета и лаборатории Фрисена.
Но если многие «детали» нашего организма постоянно обновляются и в результате оказываются значительно моложе самого их обладателя, то возникают некоторые вопросы. Например, если верхнему слою кожи всего две недели, почему она не остается всю жизнь гладкой и розовой, как у двухнедельного младенца? Если мышцам примерно 15 лет, почему 60-летняя женщина менее ловка и подвижна, чем 15-летняя девочка? Причина — в митохондриальной ДНК. Она накапливает повреждения быстрее, чем ДНК клеточного ядра. Именно поэтому кожа со временем стареет: мутации в митохондриях приводят к ухудшению качества ее важного составного материала, коллагена.
Разные органы и ткани человека обновляются с разной скоростью, и потому можно сказать, что имеют разный возраст.
Сколько лет жизни отмерено человеку?
Сколько лет будут жить люди в будущем 100 или 150? И сейчас есть люди, чей возраст переваливает за 100. Но их немного. Ученые считают, что половина из тех, кто рождается сейчас, доживут до 100 лет. По нынешним меркам долгожители станут обыденным явлением.
Но для этого надо понять, в чем природа старости. Почему человек стареет? Можно ли остановить, хотя бы затормозить этот процесс? И наука здесь серьезно продвинулась. А российские ученые в лидерах.
Глубокие морщины, седые волосы, сухость и дряблость кожи — все это признаки старения. И каждый знает: от этого никуда не деться. А что если старость — это всего-навсего программа, заложенная в нашем организме? И эту программу можно просто взять и отменить.
Сколько на самом деле может проработать наше тело, все наши органы? 80 или больше 120 лет? Скрытый потенциал — не фантастика.
Знакомьтесь, резушка. Это растение живет всего несколько недель. Но стоит удалить у него лишь два гена, и хилая травка сможет жить годами, она превратится в огромный кустарник. Возможно, так резушка выглядела миллионы лет назад, но в какой-то момент обзавелась генами старения.
«Смерть придумана эволюцией», — говорит директор НИИ Физико-химической биологии им. А.Н.Белозерского МГУ имени М.В. Ломоносова Владимир Скулачев.
Российский биохимик Владимир Скулачев, возможно, разгадал часть загадки старения. Изучая митохондрии — энергетические станции в наших клетках, он просто задался вопросом, почему с возрастом в них накапливается все больше свободных радикалов — активных форм кислорода. Они повреждают мембраны клеток и даже ДНК, окисляя их.
«40 литров кислорода в день мы с вами потребляем. Из них 0,4 литра кислорода превращается в яд. И не может природа с этим мириться. Это специально для чего-то нужно», —отмечает Владимир Скулачев.
По задумке эволюции, чем раньше умрет организм, тем быстрее даст дорогу новому поколению. Это можно назвать биохимическим самоубийством.
Но Владимир Скулачев придумал вещество, которое может остановить этот процесс. Сегодня так называемые ионы Скулачева синтезируют прямо в лабораториях МГУ. Они могут доставлять в митохондрии специальные антиоксиданты, обезвреживая свободные радикалы.
«Вряд ли человек будет жить сильно дольше, чем его максимальная продолжительность жизни, 120 лет, но то, что люди смогут массово доживать до этого возраста это точно. В 80 лет никто даже не будет думать о пенсии, потому что это будет период рассвета. И футболисты будут гонять на топ-уровне до 75 вообще без проблем», — считает Максим Скулачев, ведущий научный сотрудник НИИ физико-химической биологии им. А.Н.Белозерского МГУ имени М.В. Ломоносова.
Препараты на основе ионов Скулачева уже продаются в аптеках. Лечебные капли для глаз и косметические средства, пока концентрация вещества там не такая большая, чтобы говорить о той самой «таблетке от старости», но такой препарат может появиться в будущем, нужно больше опытов. Поэтому эти ионы сегодня изучают по всему миру.
«Мы работали со школой Скулачева в МГУ уже больше пяти лет и протестировали их продукт примерно на 150 животных. И все эти животные демонстрируют стойкие признаки замедления старения», — отмечает директор ветеринарной больницы (Австралия), директор косметической компании PureCell, биолог Питер Бриттон.
В среднем, период молодости у животных увеличивался в два раза. В американских клиниках или, например, в медицинском университете имени Пирогова, проводились и клинические испытания на людях.
«Есть гипотеза, есть лекарство, и оно подтверждается в практике, что хорошо. Можем с некоторой долей уверенности говорить, что гипотеза тоже подтверждается», — говорит ректор Российского национального исследовательского медицинского университета им. Пирогова Сергей Лукьянов.
Продолжительность и качество жизни человечества выросли. Мы победили эпидемии, улучшили гигиену и здравоохранение, следующим шагом может стать генная инженерия. Гиганты Google и Amazon уже вкладываются в исследования по борьбе со старением. Подходов много. Биолог из Санкт-Петербурга Илья Духовлинов разрабатывает средства, которое помогут усваивать полезные вещества даже в преклонном возрасте, когда эта способность существенно ухудшается.
«Мы предлагаем вариант, когда мы на клетках и на тканях выращиваем рецепторы, и клетка начинает отвечать более эффективно на, например, гормон тестостерона или, например, на инсулин», — поясняет биолог, основатель компании «Фарма Ген» Илья Духовлинов.
А московская компания использует огромные биобанки и сложные расчеты, чтобы найти секрет старения в белках. Опыты на животных уже показали: метод тоже может быть эффективным.
«У нас есть гипотеза о том, что нужно изменить в крови стареющего человека, какие белки, например, можно убрать для того, чтобы скорость старения у этого человека изменилась», — рассказывает заведующий лабораторией системной биологии МФТИ, научный директор компании Gero Петр Федичев.
Самое удивительное, что некоторые животных уже давно победили старость. Гренландская полярная акула может прожить 270 лет и больше, возраст, самой старшей из обнаруженных — примерно 500 лет.
Гренландские киты живут до 200 лет. Но один из самых интересных — голый землекоп. Животные размером с обычную мышку. И какого же было удивление ученых, что вместо одного-двух лет, они живут до 30. Их колонии похожи на муравьиные — размножается только одна королева. У землекопов притуплено чувство боли, кожа устойчива к кислотам, и они не умирают от старческих заболеваний, типичных для остальных грызунов.
«Они похоже на маленьких мышат. Это животное, которое очень медленно развивается. Оно продлило свое существование в отличие от мыши и даже через несколько лет выглядит как мышонок», — рассказывает младший научный сотрудник НИИ физико-химической биологии им. А.Н.Белозерского МГУ имени М.В. Ломоносова Ольга Аверина.
Ученые сходятся во мнении, что голый землекоп практически не стареет. Но почему — пока загадка.
Команда Скулачева также изучает этих животных, в МГУ есть несколько колоний. Победа над старением, похоже, вопрос времени. Мы можем быть очень близки к тому, чтобы, наконец-то, взломать эту программу. И уже наши дети проживут свой век, не понимания, что это за слово такое — «старость».